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1.
陈国忠 《中国媒介生物学及控制杂志》2016,(10)
教师作为精神文明的开拓者,在传递科学文化知识,促进整个人类生存与延续方面始终起着十分重要的作用.中国古代曾将"天、地、君、亲、师"供奉一堂,使为师者成为"无所不知"的人之楷模,备受尊崇. 相似文献
2.
肝硬化时胆囊壁增厚的机制及其临床意义 总被引:7,自引:0,他引:7
肝硬化病人往往胆囊壁增厚(gallbladder wall thickening,GBWT),迄今其病理生理机制不甚清楚,临床意义也不为人所重视。本研究回顾性分析1993年1月至2001年1月我院收治的252肝硬化病人(入选研究172例),探讨肝硬化时GBWT的机制及其临床意义。 相似文献
3.
①目的探讨核磁成像检查(MRI)对股骨头缺血性坏死(ANFH)诊断的可靠性。②方法34例股骨头缺血性坏死患全部采用GE Signa Profile SYS#0.2TMR机进行检查。③结果34例中57个病灶,观察(8个病灶,8/57,14%)MR图像A型(脂肪信号型)表现,病灶保存正常脂肪信号,只是在病灶周围存在硬化带信号;当存在大量炎症、血管肿胀或伴有亚急性出血时,观察到B型(血液信号型)MR图像结果(12个病灶,12/57,21%),T1W1,T2W1均为高信号强度类似亚急性出血;如果炎症加重、过度充血、纤维化及硬化出现导致股骨头大量脂类减少,观察到C型(水样信号型)的表现(16个病灶,16/57,28%),T1W1低信号强度和T2W1高信号强度组成;当纤维化及硬化占优势时,看到(24个病灶,24/57,42%)D型(纤维组织信号型)病灶,T1W1,T2W1像病灶均为低信号。在T2W1像上看到(22个病灶,22/57,39%)低信号带内出现高信号强度带既“双线征”,双线征为硬化带内侧出现充血和/或炎症内肉芽组织增生。④结论MRI对股骨头缺血性坏死的诊断最敏感、最具特异性(达100%),ANFH骨髓变化指征早期估价中MRI的成像方式为首选,“双线征”特殊表现为缺血性坏死的定性诊断。 相似文献
4.
[目的]分析福建省460名SARS接触者的隔离观察情况。[方法]对接触者在规定的隔高期内,采用家庭隔离、集中隔离、住院隔离的控制措施。[结果]除3名接触者成为观察病例外,其余均未见异常。[结论]对SARS接触者采取隔离观察措施,能有效防止疫情的传播和蔓延。 相似文献
5.
患儿,男,7个月,因右上腹进行性膨胀伴发热半月于1997年11月10日入院。半月来,患儿母亲发现小儿右上腹膨胀,进行性加重,偶伴发热,无异常哭闹、黄疽、黑便等症状。入院查:T36.8℃,P130次/分,R24次/分,发育正常,皮肤、巩膜无黄染。全身浅表淋巴结不肿大。颈软,气管居中,甲状腺不大。双肺呼吸音清晰,心率130次/分。右上腹膨隆,无肠型及蠕动波,无腹壁静脉曲张,无压痛、反跳痛及肌紧张,肝肋下6.()cm、质软、无压病、表面光滑、边稍钝、无血管杂音,脾未及,无移动性浊音,肠鸣正常。化验:WhC10.OXI炉/!。,NO.… 相似文献
6.
高位胸段硬膜外腔交感神经阻滞治疗顽固性心绞痛 总被引:2,自引:0,他引:2
本文观察了高位硬膜外阻滞 (TEA)对顽固性心绞痛(FAP)的治疗效果。现报告如下 :1 临床资料1 1 病例选择 :临床诊断为顽固性心绞痛患者 6 0例 (均静点硝酸甘油 10mg及口服消心痛、心痛定和倍他乐克等 ,3d无显效 )。除外急性心肌梗塞、严重脊柱畸形、出血倾向及严重心功能不全等。其中男 37例 ,女 2 3例 ,年龄 6 3 4± 14 1(4 9岁~81岁 )岁。1 2 方法 :硬膜外阻滞时 ,患者取侧卧位 ,屈头抱胸位 ,T3 ,4 椎间隙实施硬膜外穿刺 ,成功后置入硬膜外导管 ,注入 0 2 5 %布比卡因 4ml~ 6ml,控制平面在T1~T5,以后每日 3次~ 5次… 相似文献
7.
为临床术后寻找更好的镇痛治疗方法,笔者选择硬膜外腔(EP)阻滞麻醉手术后患者200例,进行EP给药布吡卡因加地塞米松(Dexa)镇痛作用的临床观察.结果表明,术后EP给药布吡卡因加Dexa镇痛效果明显优于单用布吡卡因,并可延长镇痛时间且无明显副作用. 相似文献
8.
9.
10.
目的 探究七方胃痛颗粒对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导人胃腺癌细胞AGS上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition, EMT)过程的影响及其潜在分子机制。方法 为了探究七方胃痛颗粒对TGF-β1处理的AGS细胞增殖、迁移和侵袭的影响,实验分为四组:AGS细胞对照组,EMT空白模型组,中药血清组,TGF-β/smad通路抑制剂组,分别利用CCK8、细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力。此外,通过免疫荧光检测EMT过程中相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin、14-3-3ζ、Smad2和p-Smad2/3)的表达水平。结果 与AGS细胞对照组相比,TGF-β1诱导EMT过程,显著促进AGS细胞增殖、迁移和侵袭,下调了E-cadherin的表达,上调了N-cadherin、14-3-3ζ、Smad2和p-Smad2/3的表达;与EMT空白模型组相比,中药血清组、TGF-β/smad通路抑制剂组显著抑制了细胞增殖、迁移和侵袭,上调了E-cadherin的表达,降低了N-cadherin、14-3-3ζ、Smad2和p-Smad2/3的表达。结论 七方胃痛颗粒通过调控TGF-β/smad信号通路从而抑制人胃腺癌AGS细胞的EMT过程。 相似文献