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1986年 | 2篇 |
1983年 | 1篇 |
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1.
心力衰竭的进展与心室重构相关,而这一过程与体内神经内分泌是否被激活有关.脑钠素(Brain natriuretic peptide,BNP)是继心钠素(Atrial natriuretic peptide,ANP)后的利钠多肽族的一员,作为一种神经激素,对心力衰竭产生一定的病理生理作用. 相似文献
2.
目的:探讨钠氢交换体Ⅰ型(NHE-1)特异性抑制剂cariporide对快速起搏所致兔心房电重构的影响。 方法: 30只兔随机等分为3组:对照组、起搏组和cariporide组。起搏组和cariporide组给予6 h 600 beats/min的快速心房起搏。测定各组不同时点的心房有效不应期(AERP200,AERP150,AERP130),连续刺激6 h后取左右心耳组织,用Western blotting测定NHE-1的含量。 结果: 在快速起搏后1 h后,起搏组的AERP200较起搏前明显缩短,2 h时达高峰,相对缩短量为(15.63±9.04)ms,而对照组和cariporide组AERP未发生明显变化,起搏2h时相对缩短量为(1.43±2.44)ms和(1.43±6.90)ms(P<0.05,与起搏组相比),这些变化一直保持至快速起搏后6 h;起搏组的AERP频率适应性下降, 起搏前AERP130较AERP200缩短(11.88±15.57)ms,起搏后6 h只缩短(4.38±5.63)ms。而cariporide组的AERP频率适应性则未发生显著变化。起搏组右心耳组织的NHE-1含量显著少于对照组(P<0.05),cariporide组的右心耳组织NHE-1含量与对照组差异不显著。 结论: Cariporide可有效阻止快速心房起搏引起的AERP缩短,但不影响起搏引起的NHE-1含量的下降。 相似文献
3.
目的:观察辛伐他汀治疗混合性高脂血症患者的疗效和耐受性。方法;采用开放性、自身对比研究,对123例混合性高脂血症患者给予辛伐他汀10mg,每晚一次口服,共治疗6周。结果:6周后,血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均较治疗前明显下降(分别降低23.8%、29.5%,P〈0.05),血甘油三酯也显著降低(平均降低27.1%,P〈0.05),高密度脂蛋白胆固醇明显上升(平均升高23.6%,P〈0.05)。未出现严重不良反应。结论:辛伐他汀对混合性高脂血症患者疗效明显,耐受性好。 相似文献
4.
目的研究经选择性冠状动脉造影证实的冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)与非冠心病患者血脂水平的差异。方法测定602例住院行选择性冠状动脉造影患者血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和非高密度脂蛋白胆固醇(nonHDL-C)水平,并根据冠脉造影结果进行比较分析。结果冠心病组血清TC、LDL-C、nonHDL-C稍高于对照组(4.70 mmol/L±1.22 mmol/L vs.4.49 mmol/L±0.96 mmol/L、2.63 mmol/L±1.00 mmol/L vs.2.44 mmol/L±0.77 mmol/L、3.45 mmol/L±1.14 mmol/L vs.3.22 mmol/L±0.92 mmol/L),差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);组间不同水平血脂的构成比除HDL-C、nonHDL-C外差异无统计学意义(P>0.05)。结论高脂血症并非浙江省冠状动脉粥样硬化患者的固有特征,冠心病与非冠心病人群血脂水平存在较大的重叠。 相似文献
5.
目的 观察脂质体携载前列地尔(Lipo-PG E1)联合尿激酶(UK)治疗急性心肌梗死(AMI)对梗塞相关动脉(IRA)及心肌再灌注的作用。方法 随机将52例ST段抬高的AMI患者分成治疗组和对照组各26例。两组均用UK溶栓。治疗组在应用UK前10 min开始加用Lipo-PG E1(0.5 μg·kg-1),对照组则用等容量的脂肪乳剂(Lipo-PG E1的溶剂)。所有患者均行心电、血压监测,连续记录24 h标准12导或18导心电图(ECG),测定溶栓后90及180 min ECG ST段恢复比率;溶栓后90 min行冠状动脉造影确定IRA心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级;并检测溶栓治疗前后血浆α颗粒膜蛋白140(GMP-140)及内皮素(ET)含量。结果 治疗组和对照组IRA开通率分别为73.1% 和42.3%(P<0.05),溶栓后90及180 min ST完全恢复比率治疗组显著高于对照组,对于TIMI血流2或3级的患者,治疗组也有更高的ST完全恢复比率(分别为73.7% 和 33.3%)(P<0.05)。溶栓后血浆ET及GMP-140含量治疗组显著低于对照组。结论 Lipo-PG E1联合UK治疗AMI能促进梗塞血管(心外膜血管)及梗死心肌(微血管)的再灌注。 相似文献
6.
急性前壁ST段抬高心肌梗死后脑钠肽的动态变化 总被引:1,自引:0,他引:1
脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)是一种由心室肌合成及分泌的,具有排钠、利尿、扩血管作用的神经激素[1],左心室壁张力和容量负荷的变化能刺激BNP的合成分泌,文献[2-3]示心肌缺血也能刺激BNP的合成分泌,尤其是急性前壁ST段抬高心梗(acute anterior ST elevation myocardial infarction,AASTEMI)短期内血浆BNP水平显著升高,但血浆BNP水平有何变化特点?如何受早期治疗手段的影响?本文对此进行研究. 相似文献
7.
目的: 探讨阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心肌组织PPARs(peroxisome proliferator-activated receptors, PPARs)表达的影响及其对心肌肥厚的逆转作用与可能机制。方法: 自发性高血压大鼠分为阿托伐他汀灌胃治疗组(SHR-A,30 mg·kg-1·d-1)及模型组(SHR),治疗8周,同周龄Wistar-Kyoto 鼠为正常血压对照组。治疗前及治疗后2、4、8周测量大鼠尾动脉血压。治疗后测血浆血脂水平,以心脏组织病理分析判断心肌肥厚,Western blotting 检测心肌组织PPARα、PPARγ的表达水平。结果: 经过8周治疗, SHR-A组及SHR组血压及血脂水平无明显差异(P>0.05)。SHR-A组左室重量指数低于SHR组(P<0.01)。在SHR-A组,PPARα及PPARγ表达高于SHR组(P<0.01)。结论: 阿托伐他汀显著改善自发性高血压大鼠心肌组织PPARs表达,有效逆转左室肥厚,可能与其降压及降脂作用无关。 相似文献
8.
SCN5A基因移码突变导致Brugada综合征 总被引:8,自引:1,他引:8
目的:检测Brugada综合征的致病基因突变位点。方法:对1个Brugada综合征家系11名成员和20名正常人的DNA样本应用双脱氧链终止基因测序法进行心脏钠离子通道α亚单位(voltage-gated sodium channel type V,SCN5A)基因测序。结果:SCN5A基因测序发现Brugada综合征家系第22个外显子存在1个杂合基因移码突变位点,经克隆传代后测序发现该突变为4087insC。该突变使通道蛋白1314-1317位氨基酸发生改变并在1318位终止,导致钠离子通道第3结构域S4结构变化,S5-6及第4结构域全部缺失。该突变在Brugada综合征家系中分布符合常染色体显性分布规律。对照组未发现相同突变。结论:SCN5A基因4087insC是国内首次发现的导致Brugada 综合征的基因突变位点,也是国际上发现的第2个引起Brugada综合征的SCN5A基因移码突变 相似文献
9.
患者男 ,3 7岁。驾驶吉普车不幸与迎面驶来的货车相撞 ,当即人事不省 ,被送到当地医院急救。急诊CT检查发现纵隔增宽 ,左侧胸腔大量积血 ,左髋关节粉碎性骨折。入院第 7天 ,在无任何诱因下 ,患者发生胸痛 ,随即突然出现心室颤动 ,经除颤复律 ,心电图检查发现胸前V1 ~V5导联ST段抬高 ,出现Q波 ,心肌酶谱明显增高 ,CK 3 974U/L ,CK MB4 6 9U/L。心脏超声示心脏前壁无收缩 ,射血分数 3 6 %。因诊断不明 ,并且合并有血胸、纵隔血肿 ,未予溶栓剂治疗。心肌梗死发生后一周 ,转入本院进行心脏导管检查。冠状动脉造影显示左前降支… 相似文献
10.
目的 :观察冠心病 (CHD)患者外周血内皮祖细胞 (endothelialprogenitorcells,EPC)数量和功能的改变。方法 :选择CHD患者和非CHD患者各 2 0例 ,用密度梯度离心法从外周血获取单个核细胞 ,将其接种在人纤维连接蛋白包被培养板 ,培养 7d后贴壁细胞进行细胞化学分析。激光共聚焦显微镜鉴定FITC标记荆豆凝血素Ⅰ和DiI 标记的乙酰化低密度脂蛋白双染色阳性细胞为正在分化的EPC。采用二苯基四氮唑嗅盐比色法、改良的Boyden小室和黏附能力测定实验观察EPC的增殖能力、迁移能力和黏附能力。 结果 :CHD患者外周血EPC数量明显减少 [(31.8± 7.7)∶(5 9.5± 10 .6 )EPC/视野 (× 2 0 0 ) ,P <0 .0 5 ],且CHD患者外周血EPC的黏附能力、迁移能力和增殖能力也明显受损。结论 :CHD患者外周血EPC数量减少、功能减退。 相似文献