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目的:研究不同粒径的浙贝母粉体在溶出度和药效学上的差异。方法:以贝母素甲的溶出量为指标,比较浙贝母最细粉(D50=36.46μm)和普通粉(D50=158.65μm)在溶出度上的差异。并通过小鼠酚红排痰实验和小鼠氨水引咳实验,比较浙贝母最细粉和普通粉在药效学上的差异。结果:浙贝母最细粉中的贝母素甲的体外溶出速度显著快于普通粉(P〈0.05),最细粉表现出明显的排痰效果和镇咳作用,而普通粉的排痰效果和镇咳作用均不明显。结论:超微粉碎能促进浙贝母有效成分的溶出,浙贝母最细粉的药理效应要优于普通粉。 相似文献
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长期以来,医院药剂科的职能仅是保障药品供应;但随着我国医疗卫生体制改革的不断深入,尤其是新医改方案的出台,原有的药品管理机制已不适应新形势的需要,药品管理的规范化将彻底改变"以药养医"的局面,药剂科的作用和价值将重新定位.卫生部于2010年3月发布了<中国国家处方集>,指导临床合理用药. 相似文献
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肛缘水肿是肛肠手术后常见并发症。水肿后肛门疼痛加剧,消肿耗时,创口愈合缓慢,久不消肿甚者可遗留成外痔。我院2000—2006年行肛门部手术300例,术后水肿病例均采取中西医结合治疗,有效控制并缓解了水肿症状,效果满意。现报告如下。 相似文献
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血脂异常是动脉粥样硬化的主要危险因素之一,大量的流行病学资料以及大规模的临床试验结果已显示:纠正血脂异常有利于防治缺血性心血管疾病。目前,调节血脂治疗的首要目标是使低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)水平达标,对于发生心血管事件的高危、极高危患者采用他汀治疗使LDL—C达标或使其下降30%~50%。实际上,一些LDL—C显著升高的患者,即使采用大剂量的他汀,也不能使LDL—C控制到目标范围以内,而大剂量他汀类的安全性仍然是个不可忽视的问题。因此,他汀类药物与作用机制不同的其它类药物联用可以起到协同调节血脂的作用,已成为未来调节血脂治疗的发展趋势。在此背景下,新型调节血脂药胆固醇吸收抑制剂——依折麦布(Ezetimibe)应运而生。 相似文献
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目的:探讨醒脑静对急性脑梗死患者血清S-100B蛋白水平和临床症状的影响。方法:入选157例急性脑梗死患者随机分为两组,常规治疗相同,治疗组用醒脑静30mg静脉滴注,每天2次,对照组用注射用水,方法疗程同治疗组,共治疗14d。分别在入院0,24,48,72,96,120和144h采血,用ELISA法测定血浆S-100B水平;分别在0,1,2,4和14d进行美国国立卫生卒中量表(NIHSS积分)评定。结果:治疗组与对照组的S-100B水平均在第4天达到高峰,从入院后96h开始,两组的S-100B水平出现显著统计学差异(P〈0.05),7d治疗后两组患者血清S-100B水平有极显著统计学差异(P〈0.01),醒脑静治疗组的S-100B水平明显低于对照组;两组NIHSS分数均随着治疗时间的增加而呈现下降趋势,在入院1,4,7和14d有显著统计学差异(P〈0.05),治疗组在第1,4,7和14d时的NIHSS总分明显低于对照组。结论:醒脑静可改善NIHSS积分,改善神经功能,降低血清蛋白S-100B水平。 相似文献
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药品调剂的现状和发展 总被引:2,自引:0,他引:2
门诊药房作为医院门诊的重要组成部分,长期以来一直局限于配方发药的模式.随着调剂工作由供应型向技术服务型转变,带来了门诊药房工作的变革. 相似文献
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目的:观察布替萘芬乳膏剂及复方布替萘芬乳膏剂治疗豚鼠皮肤真菌病的疗效.方法;本实验共建立皮肤真菌病豚鼠感染模型54处,分别是1%布替萘芬乳膏治疗组,复方布替萘芬乳膏治疗组,l%萘替芬乳膏治疗组,1%联苯苄唑乳育治疗组,1%克霉唑软膏治疗组和空白对照组,疗程为14天,药物治疗结束后观察复发状况.结果:布替萘芬乳膏10天临床治愈率比联苯苄唑乳膏和萘替芬乳膏高22.3%,但无显著性差异(P>0.05),与克霉唑软膏差异有显著性意义(P<0.05).治愈后继续观察复发症状三周,布替萘芬复发数远小于其它各组药物.结论:布替萘芬作为抗皮肤浅表真菌药物有很好的发展前景. 相似文献
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目的利用RNA干扰(RNAi)技术使细丝蛋白(FLN)mRNA表达降低,抑制FLN在血管平滑肌细胞(VSMC)中的生成。方法采用RNAi技术建立FLN表达下调VSMC模型,设计3条可诱发FLN mRNA表达基因沉默的小分子RNA(SiRNA)片段,根据构建质粒载体并转染VSMC的不同,建立7-1、7-2、7-3组和正常对照组、空白载体组5组转染细胞模型,荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白标记物的表达并鉴定转染效率,荧光定量PCR鉴定FLN mRNA抑制效果。Western blot检测FLN蛋白的表达。结果设计的3条SiRNA均可有效抑制FLN mRNA的表达。其中7-1和7-2组抑制效果最明显,可达60%以上。3组FLN/肌动蛋白(actin)的比值与正常对照组或空白载体组相比较均明显下降。结论利用RNAi抑制FLN在VSMC中的生成,有可能减少病理状态下收缩表型VSMC向合成表型转化。有可能达到从基因水平上预防或治疗动脉粥样硬化的作用。 相似文献