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1.
目的:探讨血管紧张素Ⅱ对培养新生鼠心室肌细胞Cx43间隙连接的影响及其机制。 方法: AngⅡ处理培养心肌细胞24 h。缬沙坦、PD98059在AngⅡ刺激细胞前1 h加到培养基中,对照组加等体积药物溶剂DMSO。用Western blotting分析、代谢标记和免疫沉淀测定、电镜观察心肌细胞Cx43表达、合成和间隙连接。 结果: Western blotting分析显示用10-9-10-6 mol/L AngⅡ刺激细胞24 h,Cx43的表达与对照组相比呈浓度依赖性增加;用AngⅡ 0.1 μmol/L刺激心肌细胞24 h,磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)活性高于对照组(P<0.01),AT1受体拮抗剂缬沙坦(1 μmol/L)能完全阻断AngⅡ增加P-ERK1/2活性;用AngⅡ 0.1 μmol/L刺激心肌细胞24 h,Cx43表达及P-ERK1/2活性均高于对照组(P<0.01),ERK1/2激酶特异性抑制剂PD98059(1 μmol/L) 能阻断AngⅡ上调Cx43表达和增加P-ERK1/2活性。代谢标记和免疫沉淀测定显示AngⅡ处理组放射渗入Cx43的量明显高于对照组(P<0.01),缬沙坦(1 μmol/L)能完全阻断AngⅡ增加放射渗入Cx43的量。电镜观察表明用AngⅡ 0.1 μmol/L刺激心肌细胞24 h,AngⅡ处理组细胞间隙连接数目和大小大于对照组(P<0.05)。 结论: AngⅡ通过AT1受体和ERK1/2促进培养心肌细胞合成Cx43,上调Cx43表达和增加间隙连接数目及大小。 相似文献
2.
灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响 总被引:25,自引:6,他引:25
目的 在链脲菌素诱导的糖尿病大鼠模型上 ,灯盏花素与化学合成药氨基胍相比较来探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及与氧化应激的关系。方法 用链脲菌素诱导糖尿病大鼠模型后 ,将糖尿病大鼠分为 :糖尿病组、灯盏花素组 (0 1g·kg-1)和氨基胍组 (饮水含 1g·L-1的氨基胍 )。在给药 15~ 17wk后进行与氧化应激相关的各项实验观察。结果 ① 15~ 17wk的糖尿病大鼠与正常对照组相比 :肾指数显著增加 ,肾脏的抗氧化能力显著降低且氧化应激增强。②灯盏花素组与糖尿病组相比 :肾指数显著降低 ,总抗氧化能力和肾脏超氧化物歧化酶活性显著提高 ,脂质过氧化产物丙二醛显著降低。③氨基胍组与糖尿病组相比 :肾脏超氧化物歧化酶活性显著提高 ,肾脏的脂质过氧化产物丙二醛显著性降低 ,总抗氧化能力差异无显著性。结论 糖尿病大鼠与正常大鼠相比肾脏抗氧化能力降低且氧化应激增强 ,灯盏花素可显著提高糖尿病大鼠肾脏的抗氧化能力和降低氧化应激 相似文献
3.
目的:研究参麦皂苷对环磷酰胺化疗损伤模型小鼠免疫功能和造血功能恢复的促进作用。方法:注射环磷酰胺复制小鼠免疫低下模型,造模后给予参麦皂苷治疗,观察小鼠外周血细胞计数、网织红细胞数、骨髓有核细胞数,脾结节数,体质量、胸腺系数和脾脏系数的变化。结果:参麦皂苷可明显升高模型小鼠白细胞数、血红蛋白含量和血小板数(P〈0.05),增加网织红细胞数和脾结节数(P〈0.05),增加体质量、脾脏和胸腺指数(P〈0.05)。结论:参麦皂苷具有显著改善机体免疫功能和刺激骨髓造血功能的作用。 相似文献
4.
目的观察开智灵组方对改善记忆的影响及其作用机制。方法小鼠随机分为六组,分别为正常对照组、开智灵组方低剂量组、中、高剂量组、核桃酶解提取物组(66.67 mg/kg)、牛磺酸组(33.33 mg/kg),实验组小鼠每天灌胃给药0.2 m L/10 g,每日一次,30 d后通过避暗实验、水迷宫实验测试学习成绩,并进行重复性实验和消退实验。在避暗实验重复性实验结束后,试剂盒测定小鼠海马中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;在水迷宫实验重复性实验中,Western blot测定小鼠海马中脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶B(Trk B)蛋白含量表,Real-time PCR测定m RNA含量表达。结果开智灵组方在小鼠避暗实验、小鼠水迷宫实验前后两次结果均为阳性。避暗实验重复性实验中各给药组小鼠海马组织中SOD含量有升高趋势、MDA含量有降低趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。水迷宫实验重复性实验中各给药组小鼠海马组织中BDNF、Trk B的m RNA和蛋白表达量均上调,差异有统计学意义(P0.05)。结论开智灵组方对小鼠具有良好的改善记忆的作用,其机制可能与调节脑内BDNF及Trk B表达有关。 相似文献
5.
目的研究海参肽对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化和免疫功能的影响。方法将60只BALB/c小鼠,分为正常组(给予生理盐水)、模型组(给予生理盐水)、海参肽低、中、高三个剂量组(125、250、500 mg/kg)和VE组(100mg/kg),采用颈背部皮下注射1 000 mg/kg剂量的D-半乳糖来建立小鼠衰老模型,记录小鼠的体重变化,计算胸腺和脾脏指数,测定血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH?Px)活力、脂褐素(Lipo)含量、免疫球蛋白G(IgG)、白细胞介素-2(IL?2)含量、心肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和Lipo含量。结果与模型组相比,海参肽中、高剂量组活力、心肝组织的SOD活力,降低血清Lipo含量,差异均有统计学意义(P0.05);海参肽高剂量组(500 mg/kg)能升高血清免疫因子IgG、IL?2含量,降低心脏组织的Lipo含量,差异有统计学意义(P0.05)。结论海参肽对D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠具有提高免疫和增强抗氧化能力的作用,能够延缓衰老。 相似文献
6.
7.
8.
穴位注射治疗重症肌无力眼肌型58例 总被引:5,自引:0,他引:5
陈健文 《南京中医药大学学报》1995,11(1):40-40
穴位注射治疗重症肌无力眼肌型58例陈健文(扬州市中医院针灸科215000)近年来,笔者用穴位注射黄茂、柴胡注射液治疗重症肌无力眼肌型58例,并用强的松治疗46例作对照,现将资料整理如下:l临床资料互.且病例选择。所有病例治疗前均表现为一例或双们眼肌易... 相似文献
9.
目的:探讨丹参注射液对肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)的防治作用及其作用的初步机制。方法:通过急性氨中毒动物模型和四氯化碳(CCl4)致肝损伤合并硫代乙酰胺(TAA)诱导髙血氨的大鼠肝性脑病模型,对氨中毒死亡时相、血氨、脑氨水平、肝脏功能以及肝脏病理组织学改变等指标进行了评价。结果:在急性氨中毒实验中,丹参注射液能使急性氨中毒小鼠存活时间明显延长;在CCL4和TAA诱导的肝性脑病大鼠模型中,丹参注射液能明显降低肝性脑病大鼠血氨和脑氨水平,并可在一定程度上降低肝性脑病大鼠血清ALT、AST、ALP、总胆红素(Tbil)含量,改善肝功能,从而防治肝性脑病。结论:丹参注射液对肝性脑病有较好的防治作用,可能与降低血氨和脑氨水平有关。 相似文献
10.