手术后肺梗塞二例

例1,男性,38岁。急性阑尾炎手术后第5天,右下肢疼痛,轻度水肿,腘窝部触痛明显,考虑为右下肢深静脉炎。予以局部制动,抬高患肢,静脉滴注抗菌素、脉通等。第7天下床排便时,突然出现呼吸困难,口唇发绀,血压下降,经抢救无效,呼吸心跳停止死亡。     

Klinefelter综合征患者和双亲对诱变剂敏感性研究

为了解诱变剂对Ｋｌｉｎｅｆｅｌｔｅｒ综合征发生的影响，对Ｋｌｉｎｅｆｅｌｔｅｒ综合征患者，患者双亲及对照进行丝裂霉素Ｃ，乙醛或乙醇诱导非二倍体，染色体结构畸变及微核观察，发现丝裂霉素Ｃ诱导的患者当色体结构畸变和微核均显著多于对照和双亲，乙醛和乙醇能诱导非二倍体和微核增加，但患者和双亲增加的程度极显著高于对照，提示Ｋｌｉｎｅｆｅｌｔｅｒ综合征患者对于丝裂霉素Ｃ，乙醛和乙醇诱导染色体畸变更敏感。双亲对     

100名脆性X综合征患儿手部皮纹分析

本文对 1 0 0名脆性X综合征的患者进行皮纹分析 ,与正常对照组相比较有明显差异的是 :指纹中桡箕纹明显增加 ,而尺箕纹减少 ,指嵴纹总数 (TFRC)增加 ;掌褶纹中 ,过渡型和通贯型的掌褶纹明显增多 ,atd角大于 45°者增多 ,指三叉C点主线走向异常并伴有手软、手指关节过渡伸曲的现象     

LncRNA RP11-79H23.3在膀胱癌细胞中的作用及其发生、发展的研究

背景与目的：虽然许多长链非编码RNA(long non-coding RNA，lncRNA)的异常表达与膀胱癌的发生有密切关系，但对于lncRNA RP11-79H23.3暂未见报道。该研究旨在探讨lncRNA RP11-79H23.3在膀胱癌EJ细胞中的作用及其发生、发展的机制。方法：采用微阵列方法对4对膀胱癌患者的癌和癌旁组织进行组学分析，随后用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction，RTFQ-PCR)检测膀胱癌组织、癌旁组织及正常人膀胱上皮细胞sv-HUC-1、膀胱癌EJ细胞中RP11-79H23.3的表达。通过转染pIRES2-RP11-79H23.3上调该基因后，采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8，CCK-8)和EdU的方法检测EJ细胞的增殖活性，通过Transwell小室和平板划痕实验分别检测EJ细胞的侵袭和迁移能力，应用流式细胞术、Hoechst33342及Tunel检测细胞凋亡，应用细胞免疫荧光检测PTEN在膀胱癌细胞中的定位，采用鬼笔环肽染色观察细胞骨架形成，应用蛋白［质］印迹法(Western blot)分析过表达RP11-79H23.3后EJ细胞中PI3K/AKT信号通路中相关蛋白的表达情况。结果：LncRNA RP11-79H23.3在膀胱癌组织和膀胱癌EJ细胞中表达下调(P ＜0.001，P＜0.01)，pIRES2-RP11-79H23.3转染EJ细胞结果显示，RP11-79H23.3的表达量较转染前显著增加(P＜0.01)。上调RP11-79H23.3的表达可诱导膀胱癌EJ细胞的凋亡，相反，转染pIRES2-EGFP可促进EJ细胞的增殖、侵袭和迁移能力，同时，Western blot结果显示，转染pIRES2-RP11-79H23.3后可上调PTEN在EJ细胞中的表达，下调p-PI3K、p-AKT及p-Gsk3β蛋白的表达(P＜0.05)。结论：LncRNA RP11-79H23.3在膀胱癌组织和膀胱癌EJ细胞中低表达(P＜0.001，P＜0.01)，并且过表达RP11-79H23.3会降低膀胱癌细胞增殖、侵袭和迁移能力，其作用机制可能与PI3K/AKT信号通路有关。提示lncRNA RP11-79H23.3在膀胱癌恶性肿瘤中发挥重要的作用，可能会成为治疗膀胱癌的药物作用靶点。     

老年患者开胸手术后呼吸道的护理

开胸手术后呼吸道护理是防止肺部并发症的关键。由于开胸手术后患者的肺活量减少，残气量增加，最大通气量明显减少，氧利用系数降低，膈肌活动幅度减少，肺顺应性降低，所以极易发生呼吸道并发症。我科自2003年1月－2007年1月，对73例老年患者实施胸科手术，男50例，女23例，年龄60－84岁，平均年龄66岁。施行全肺切除术7例，肺叶切除术54例，胸膜纤维板剥脱术12例。术后根据患者呼吸系统的症状，进行了吸氧、呼吸道湿化，协助排痰，保持呼吸道通畅等积极有效的护理措施，取得了较好的效果，报道如下。     

RI与ANG相互作用对BALB/C裸鼠人膀胱癌移植瘤生长转移及PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响

目的探讨核糖核酸酶抑制因子(RI)与血管生成素(ANG)相互作用对BALB/C裸鼠人膀胱癌(cloladder cancer)移植瘤的生长转移及对PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响。方法构建BALB/C裸鼠人膀胱癌移植瘤模型,通过HE染色、免疫组织化学染色、免疫荧光和免疫印迹法检测相关通路蛋白的表达情况。根据不同的组合分为:BIU-87+ANG,BIU-87+RI,BIU-87+ANG+RI和BIU-87+空质粒组,每组接种6只BALB/C裸鼠。结果接种后一周左右皮下有实体瘤生成,30天后处死BALB/C裸鼠,取出肿瘤并称取其重量。实验组BIU-87+RI和BIU-87+ANG+RI组比对照组的肿瘤重量低,差异具有统计学意义(P0.05)。肺HE染色观察显示实验组肺部转移结节明显比对照组少,BIU87+ANG组中p-mTOR,p-PI3K,p-Akt和p-GSK3β表达升高,BIU87+RI组和BIU-87+ANG+RI组表达下降。结论 RI与ANG相互作用抑制BALB/C裸鼠人膀胱癌移植瘤的生长转移,同时抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路中磷酸化蛋白的水平。     

下调血管生成素基因表达对膀胱癌移植瘤生长及p－AKT、p －GSK3β、p －mTOR 表达的影响

目的：探讨下调血管生成素（ ANG ）基因表达,对膀胱癌移植瘤生长及p－AKT、p－GSK3β、p－mTOR表达的影响。方法采用ANG mRNA的特异性siRNA表达载体和无同源性的对照载体,在脂质体介导下稳定转染膀胱癌T24细胞,根据转染质粒不同分为3组：T24组为正常T24细胞,T24－NC组为转染阴性对照质粒T24细胞,T24－siANG组为转染干扰质粒T24细胞。通过筛选、鉴定后,将各组细胞皮下注射到BALB／c裸鼠中,观察肿瘤生长和肿瘤微血管密度、肺上肿瘤转移灶的变化,利用免疫组化技术检测CD31、p－AKT、p－GSK3β、p－mTOR的表达。结果与T24－NC组相比,T24－siANG组瘤体质量显著降低（P＜0.01）,抑瘤率为57.46％。 HE染色显示,T24－siANG组肿瘤微血管较T24和T24－NC组明显减少,T24－siANG组CD31、p－AKT、p－GSK3β、p－mTOR表达呈弱阳性反应。结论下调ANG基因的表达能显著抑制膀胱癌移植瘤生长,并通过降低CD31、p－AKT、p－GSK3β、p－mTOR表达抑制膀胱癌裸鼠移植瘤增殖及转移的潜能。     

GABBR1基因多态性与特发性癫痫关联研究

目的:研究γ-氨基丁酸B1型受体(GABBR1)基因内的单核苷酸多态性(SNP)与特发性癫痫(IGE)的相关性.方法:以紧邻第7外显子两侧的rs3025627、rs3025628、rs29220的SNPs为遗传标记,对110例IGE患者及110例正常人用等位专一双向特异扩增法(Bi-PASA)进行关联分析.结果:上述3位点的SNPs基因频率在对照组符合Hardy-Weinberg平衡,rs3025627,rs3025628,rs29220 SNP的杂合度分别为:0.412,0.426,0.412.rs3025627的TT突变型频率在研究组中高于对照组(P＜0.05);rs3025627的AT杂合型频率在研究组低于对照组(P＜0.05).结论:GABBR1基因内的rs3025627的突变与IGE的易感性基因存在关联.rs3025627、rs3025628、rs29220的SNPs3个位点的杂合度较高,是研究IGE有应用价值的遗传学标记.     

miR-21对早期糖尿病肾病db/db小鼠蛋白尿的影响

目的 了解miR-21对早期糖尿病肾病db/db小鼠24 h尿白蛋白、肾小球形态学及其分子机制的影响.方法 24只5周龄雄性小鼠分为4组:6只db/m小鼠作为对照组,18只5周龄高血糖且无蛋白尿的db/db小鼠分别随机分为pGenesil-miR-21质粒处理组、对照空质粒处理组及未处理组,每天尾静脉液压法注射质粒30 mg·kg-1·d-1,直至未处理组db/db小鼠尿白蛋白排泄(UAE)显著高于db/m小鼠组.在光学显微镜下观察肾小球形态大小,计算机计算肾小球面积,实时RT-PCR检测肾脏组织miR-21的表达水平,Western印迹、免疫组化PTEN、p-Akt(Ser473)和PI3K p85α肾脏组织的蛋白质表达水平.结果 5周龄db/db小鼠连续注射质粒4周后,未处理组db/db小鼠出现高血糖伴UAE显著增高,提示9周龄db/db小鼠进入早期糖尿病肾病阶段.实时RT-PCR结果显示,在注射pGenesil-miR-21重组质粒的db/db小鼠肾脏组织中,miR-21的表达显著增高(P<0.01).光镜观察和肾小球面积测量实验发现,pGenesil-miR-21重组质粒组肾小球显著减小.Western印迹和免疫细胞化学结果显示,miR-21处理组的db/db小鼠肾脏组织中PTEN蛋白较注射对照空质粒和未注射质粒的db/db小鼠组显著降低,而PI3K p85α和磷酸化Akt (Ser473)蛋白显著增高(均P<0.01).结论 miR-21通过特异性靶向调控PTEN/PI3K信号传导途径,以抑制肾小球肥大,可能是一个新的糖尿病肾病的保护因子.