人苍白杆菌脂多糖的制备及致病性的初步研究

目的 对该院脑膜炎患者脑脊液中分离鉴定的人苍白杆菌进行脂多糖内毒素活性的初步研究。方法 用酚水法提取脂多糖作相关生物学活性试验。结果 人苍白杆菌脂多糖具有内毒素生物学活性,但其活性较大肠埃希菌脂多糖弱。结论 分离的人苍白杆菌脂多糖具有内毒素的活性,可能是该菌重要的致病因子,但其毒性低于大肠埃希菌脂多糖。     

肝素对人工晶体表面细菌粘附的影响

白内障术后感染性眼内炎与人工晶体表面粘附的细菌有关。本研究体外定量实验结果显示肝素2000（IU／ml）可减少表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌和绿脏杆菌在聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）、聚丙烯酸甲酯（Acfylic,ACRY）、水凝胶（HEMA）和硅胶（Silicone,SI）人工晶体表面的粘附。这表明肝素溶液具有潜在的减少白内障术后感染性眼内炎的可能。     

评《新发现的传染病》一书

由福建教育出版社1997年出版、于恩庶教授等主编的《新发现的传染病》一书计42万字，对近20多年来新发现的18种国内报道不多的传染病作了详细介绍，是近年来难得的一本非常优秀的参考书。综观全书，具有以下显著特点。1本书介绍的病种多。凡是当前在传染病学领域中新发现的一些举世瞩目的疾病，如艾滋病、O139霍乱、疯牛病、肠出血性大肠杆菌感染、GBV-C／G型病毒性肝炎、埃博拉出血热、人疱疹病毒-6型感染、嗜人T细胞白血病病毒Ⅰ型和Ⅱ型感染、人类埃立克体病、肺炎在原体病、东方斑点热、家鼠型出血热、幽门螺杆菌病、军因病、莱姆病…     

16S-23S rRNA基因区间细菌鉴定实验研究

目的 :探讨 16 S- 2 3S r RNA基因区间对细菌鉴定的应用。方法 :以 16 S- 2 3S r RNA基因区间为靶序列设计引物 ,采用聚合酶链反应检测标准菌株及临床菌株 DNA。结果 :对 2 7株代表 2 7个菌种的标准菌株进行 PCR扩增 ,分别出现不同的 DNA图谱 ,该图谱能直接或经核酸内切酶处理后用于细菌分类 ,敏感性可达 2 .5 CFU/ml的细菌 ,与人外周血白细胞 DNA和真菌及病毒无交叉。 32株临床细菌标本均扩增出与相应标准菌株一致的图谱。结论 :16 S- 2 3S r RNA基因区间 PCR扩增技术检测细菌 ,具有敏感、特异、快速、准确的优点 ,为临床败血症病原的快速诊断提供了新的方法     

绿脓杆菌外毒素及其发病机理(综述)

虚弱病人,尤其吞噬细胞功能低下者,绿脓杆菌感染为一种常见的、严重的并发症。该菌致病原因,直到1961年才证实系绿脓杆菌外毒素(PA毒素)。PA毒素为一种重要的潜在性致病的毒力因子(Virulence fac-tor)。它是继志贺氏痢菌神经毒素后的第二种革兰氏阴性菌产生的外毒素。近20年来国外发表了大量绿脓杆菌外毒素的结构、理化性状、制备与纯化、致病作用与发病机理、     

钩端螺旋体病的免疫(综述)

钩端螺旋体病(简称钩体病)的免疫过程较为复杂。传统的概念认为体液免疫在钩体病的抗感染机理中起着决定性作用(Faine,Adler),但近年来亦有人指出,钩体病的免疫机理不能排除细胞免疫作用(姚楚铮)。现将钩体病的免疫机理及其他有关免疫问题简介如后。     

浙江首次分离发现棉兰型钩端螺旋体

本文报告1987年从浙江省天台县患者血液及鼠肾分离的67株钧端螺旋体(以下简称钩体)的分群分型结果.自鼠肾分离的5株均为黄疸出血群赖型钩体.从病人血液分离的62株中,属黄疸出血群赖型4株、犬群犬型2株、七日热群七日热型?株、赛罗群棉兰型49株.棉兰型是该地区的主要流行菌型,也为浙江省首次发现的菌型.     

创伤弧菌溶细胞素体外诱导人脐静脉内皮细胞凋亡及其在细胞中的定位

目的 了解创伤弧菌溶细胞素(Vibrio vulnifru,cytolysin,WC)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡作用及其机制.方法 采用PCR扩增创伤弧菌GTC333株VVC编码基因vvhA,T-A克隆后测序并构建vvhA基因原核表达系统E.coli BL21DE3pET-42a-vvhA.采用Ni-NTA亲和层析法提纯目的 重组蛋白rVVC,SDS-PAGE联合Bio-Rad凝胶图像分析系统确定rVVC表达量及提取物纯度.采用溶血试验检测rVVC溶解兔红细胞的活性.2,4-二硝基苯肼比色法和四苯硼钠比色法分别测定rVVC作用的HUVEC培养物上清中乳酸脱氢酶(LDH)和K+含量.采用流式细胞术检测rVVC诱导HUVEC凋亡的作用.将FITC标记rVVC,采用激光共聚焦技术对HUVEC中的FITC标记rVVC进行定位.结果 与GenBank中相关序列比较,所克隆的vvhA基因核苷酸和氨基酸序列相似性分别为96.09%和98.26%.1μg/ml的rVVC即可溶解兔红细胞(P<0.01).10 μg/ml的rVVC可引起HUVEC培养物上清中K+含量明显增高(P<0.01),但LDH含量无明显改变(P>0.05).1～100μg/ml的rVVC作用2 h可使HUVEC凋亡.在FITC标记rVVC作用HUVEC 5～240 min内,rVVC逐渐从细胞膜表面向膜内侧和胞浆内移行,作用30 min时多数rVVC进入细胞.结论 rVVC具有溶细胞素活性.VVC可进入HUVEC,诱导细胞凋亡是其损伤HUVEC的主要机制.