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羟基红花黄色素A在大鼠体内药物动力学的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
采用HPLC法测定大鼠静注羟基红花黄色素A后的血药浓度.色谱柱为DiamonsilTM C18,甲醇-乙腈-0.45%磷酸溶液(32.5∶2.5∶65)为流动相,检测波长402nm.线性范围为0.1~200μg/ml,最低检测限为10ng/ml.日内、日间RSD小于7%.羟基红花黄色素A高、中、低浓度的回收率分别为90.8%、88.2%、82.2%;对2、6、18mg/kg剂量,AUC0→4h分别为5.34、13.50、35.25μg·h·ml-1,y(c)为0.1199、0.1290、0.1242 L/kg;Cl(s)为0.3743、0.4445、0.5107 ml/min. 相似文献
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目的寻找抗心律失常活性化合物。方法以抗心律失常药物sotalol(索他洛尔)为先导化合物,拼合具有抗室性心律失常活性的四氢异喹啉类化合物的药效基团,设计合成了9个N-2-(1-羟基-对甲磺酰基苯乙基)-1,2,3,4-四氢异喹啉类化合物,其结构经质谱和核磁共振波谱确证。并经离体豚鼠心肌功能不应期测定进行抗心律失常活性的筛选。结果合成9个未见文献报道的新化合物。化合物Ⅰ3和Ⅰ7具有一定抗Ⅲ类心律失常活性。结论可用某些基团取代的四氢异喹啉替代sotalol结构中的异丙胺基。 相似文献
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羟基红花黄色素A对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用 总被引:5,自引:0,他引:5
用尼龙线栓塞法造成大脑中动脉(MCA)缺血模型的大鼠。2h后,尾静脉给予羟基红花黄色素A(1、2和4mg/kg)、尼莫地平(2mg/kg)或生理盐水。4h后取出尼龙线,得到局灶性缺血-再灌注模型。于缺血24h后观察的结果表明,相较于生理盐水组,中、高剂量羟基红花黄色素A可显著改善大鼠的神经学缺陷,减小脑梗死区比例,低剂量组仅可改善大鼠的神经学缺陷。各剂量组疗效均优于尼莫地平。病理组织学检查结果表明,各剂量组可略缓解梗死区神经细胞坏死情况。 相似文献
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胃肠促动药是指能够协调胃肠运动规律性,从而加速胃肠推进性运动,促进胃肠内容物传送和排空的药物.本文介绍了胃肠动力疾病的概念及其生理学基础,着重介绍胃肠促动药物,如胃动素受体激动剂、人生长激素释放肽、多巴胺受体阻断剂、5-羟色胺受体激动剂等的研究进展. 相似文献
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祛瘀生新中药对高龄急性脑梗死小鼠大脑皮层内VEGF表达的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
观察血管内皮细胞生长因子(VEGF)在高龄急性脑梗死(AIS)小鼠大脑皮层内的表达及祛瘀生新中药对其的影响,将26周龄小鼠随机分为假手术组(A组)、造模后1天组(B组),造模后7天组(C组)、中药8天给药组(D组),及中药14天给药组(E组).用电凝法在小鼠右侧脑部制备急性大脑中动脉梗死模型,在两个不同的时间节点取材,通过免疫组织化学及反转录酶聚合酶链式反应(RT-PCR)方法来观察各组小鼠梗死区大脑皮层内VEGF蛋白及RNA的表达水平.结果在免疫组化方面E组VEGF阳性颗粒明显多于A组、B组、C组及D组(P<0.05);D组VEGF阳性颗粒明显低于C组(P<0.05),但明显多于A组及B组(P<0.05);RT-PCR方面E组VEGF RNA的表达明显高于D组、B组及A组(P<0.01),D组VEGF RNA的表达明显低于C组(P<0.05),但明显高于B组及A组(P<0.05).结论AIS小鼠梗死区内VEGF的RNA及蛋白表达会明显上调,并保持一段时间;祛瘀生新中药对AIS小鼠梗死区内VEGF的RNA及蛋白表达均具有明显促进作用,以保护和改善梗死区大脑皮层病理状态. 相似文献
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羟基红花黄色素A对大鼠脑缺血损伤的神经保护作用 总被引:13,自引:0,他引:13
分别用电凝法烧灼凝结大鼠大脑中动脉和四动脉闭塞法建立大鼠局灶性永久性脑缺血模型和全脑缺血-再灌注模型。考察羟基红花黄色素A的低、中、高剂量组(1、2和4mg/kg)、尼莫地平组(2mg/kg)和生理盐水组的神经保护作用及对大鼠行为缺陷的改善作用。结果表明,对于局灶性永久性脑缺血大鼠,羟基红花黄色素A各剂量组的脑坏死区重量均比生理盐水组明显降低,高、中剂量组还可明显改善大鼠的行为学缺陷;尼莫地平组与生理盐水组无显著性差异。对于全脑缺血-再灌注大鼠,羟基红花黄色素A各剂量组与生理盐水组相比,均能延长大鼠缺血后脑电图消失时间,明显缩短灌注后脑电图恢复时间和翻正反射恢复时间,并明显改善脑水肿情况。 相似文献
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