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杨丰菁 李旭 梁鹏 刘中梅 刘彤 吴云 信栓力 张高星 闫世林 许岭平 王立新 胡波 岳文伟 浦介麟 黄织春 王锐 文雯 蔺佩鸿 李莉 余再新 王晓东 刘喜久 阿迪拉·阿扎提 张洁 曲秀芬 Gary TSE 潘懿坤 洪葵 朱洁明 李丽华 潘文 伍勇 王敏 宋昌军 王增帅 董剑廷 杨新春 胡喜田 王福军 刘文玲 《中华心血管病杂志》2022,(10)
目的分析中国成人晕厥患者的临床特征。方法该研究为横断面调查。连续纳入2018年6月25日至2021年3月1日中国19个省市自治区、香港特别行政区37家三甲医院急诊、老年科、心内科门诊或晕厥单元就诊且初步诊断为晕厥的患者, 收集相关临床资料, 并对其临床特征进行分析。结果研究共纳入患者4 950例, 年龄(56.3±16.8)岁, 男性2 604例(52.6%)。最常见的晕厥类型为神经介导性晕厥[2 345(47.4%)], 其次为心原性晕厥[1 085(21.9%)], 而直立性低血压性晕厥则相对少见[311(6.3%)], 此外不明原因晕厥患者有1 155例(23.3%)。与≥65岁的患者比较, <65岁的患者中有诱因者更为多见[2 066(72.4%)比786(27.6%), χ2=136.5, P<0.001]。与其他类型晕厥患者比较, 神经介导性晕厥患者中有晕厥先兆者占比较高[1 972(79.0%)比1 908(73.9%), χ2=17.523, P<0.001]。女性患者中有先兆者占比高于男性[1 837(80.0%)比1 863(73.0%), χ2=... 相似文献
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在充血性心力衰竭(CHF)的进展过程中,左心室重塑、扩张,泵功能失调是影响患者病情及预后的主要因素.研究表明,心肌中的基质金属蛋白酶(MMPs)可特异地降解细胞外基质,影响心室重塑[1].MMP-1、MMP-9是MMPs家族的重要成员,在心室重构中起着重要的作用.近年来基础及动物实验证实,他汀类药物可抑制动脉粥样硬化斑块MMPs表达,起到稳定斑块的作用[2],然而尚无将他汀类药物特定用于CHF患者的前瞻性研究[3].本研究观察氟伐他汀对CHF患者血清MMP-1、MMP-9的影响,探讨他汀类调脂药物对左室重构及心功能的影响及其可能机制. 相似文献
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目的:探讨高血压病不同分级和不同年龄患者中血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性变化的规律。方法:原发性高血压172例,按高血压分级标准分为3组,按年龄分为4组。分别测定不同组间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性浓度。结果:不同分级高血压组间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性浓度差异无统计学意义。以55岁分界,≤54岁各年龄组和≥55岁各年龄组之间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ活性浓度差异有统计学意义(P<0.05),而醛固酮在各年龄组间活性无统计学差异。结论:血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性随年龄的增长而减弱,血浆肾素-血管紧张素Ⅱ活性在54岁以下的高血压病患者中明显增加。血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性在不同分级的高血压患者中无变化。 相似文献
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目的探讨钙敏感受体(Ca SR)对过氧化氢作用后的心肌细胞活性和凋亡的影响。方法用过氧化氢处理大鼠心肌细胞H9C2记为模型组,用Ca SR抑制剂(NPS2300)处理后再用过氧化氢处理的H9C2记为抑制剂组,同时以正常培养的H9C2为对照组,荧光定量PCR检测细胞中Ca SR水平。MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,二硝基苯肼显色法检测上清中乳酸脱氢酶(LDH)水平,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平,Western blot法检测细胞中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、信号转导与转录因子3(STAT3)、磷酸化信号转导与转录因子3(p-STAT3)水平。结果模型组细胞中Ca SR水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),而抑制剂组细胞中Ca SR水平低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。模型组细胞凋亡率、细胞中MDA含量、培养液上清中LDH水平、细胞中Cleaved Caspase-3水平均高于对照组(P0.05),而抑制剂组细胞凋亡率、细胞中MDA含量、培养液上清中LDH水平、细胞中Cleaved Caspase-3水平均低于模型组(P0.05)。模型组细胞增殖活性、细胞中SOD水平、细胞中p-STAT3水平均低于对照组(P0.05),而抑制剂组细胞增殖活性、细胞中SOD水平、细胞中p-STAT3水平均明显高于模型组(P0.05)。结论抑制Ca SR可以减弱过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡,增加细胞增殖活性,减少氧化损伤,作用机制可能与STAT3信号通路有关。 相似文献
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目的通过测定ACS患者血清sCD40L水平的变化,探讨氯吡格雷治疗对ACS患者PCI前后血清sCD40L水平的影响,及施行PCI术本身对患者血清sCD40L水平的影响。方法80例诊断为急性冠脉综合征的患者,采用双抗夹心酶联免疫吸附法测定未服氯吡格雷前、服用氯吡格雷后PCI术前、术后第1天、术后第5天的血清sCD40L水平。所有患者均接受规范的抗缺血治疗。结果急性冠脉综合征患者未服氯吡格雷前血清sCD40L水平为(17.47±2.69)ng/ml,显著高于服用氯吡格雷后PCI术前(13.83±2.69)ng/m(lP<0.05)。术后第1天(19.05±3.05)ng/ml显著高于服用氯吡格雷后PCI术前(13.83±2.69)ng/m(lP<0.05)。术后第5天(9.45±2.37)ng/ml显著低于术后第1天(19.05±3.05)ng/m(lP<0.05)。结论早期服用氯吡格雷可显著降低急性冠脉综合征患者血清sCD40L水平。 相似文献
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对房颤患者MMP-2水平的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对非瓣膜性房颤(Non-vavular Atrial Fibrillation,NVAF)患者血清基质金属蛋白-2(Matrix Metalloproteinase-2,MMP-2)水平的影响。初步探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AngiotensinⅡReceptor Blockers,ARB)延缓或阻滞房颤进程的可能机制。方法:80例确诊为非瓣膜性房颤患者,分为缬沙坦治疗组40例和常规治疗组40例,用酶联免疫吸附法测定NVAF患者治疗前后血清MMP2水平的变化。结果:缬沙坦治疗组20例患者治疗后血清MMP-2水平从(359.19±4.55)ng/ml下降到(242.32±4.69)ng/ml与常规治疗组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:使用ARB类药物治疗可以明显降低NVAF患者血清中MMP-2水平。 相似文献
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目的:研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对非瓣膜性房颤(NVAF)患者血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)与组织金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)水平的影响。初步探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)延缓或阻滞房颤进程的可能机制。方法:80例确诊为非瓣膜性房颤患者,分为缬沙坦+常规治疗组40例和常规治疗组40例,用酶联免疫吸附法测定NVAF患者治疗前后血清MMP-2及TIMP-2水平的变化。结果:缬沙坦+常规治疗组40例患者治疗3个月后血清MMP-2水平较常规治疗组降低(242.32±4.68ng/ml Vs 422.42±7.97 ng/ml)而血清TIMP-2水平较常规治疗组增高(97.81±7.18ng/ml Vs79.55±3.38 ng/ml)。缬沙坦+常规治疗组治疗后3个月血清MMP-2水平较治疗前降低(242.32±4.68ng/ml Vs 369.19±4.65 ng/ml),而血清TIMP-2水平较治疗前升高(97.81±7.18 ng/ml Vs 64.12±9.30 ng/ml)。结论:使用ARB类药物治疗可以明显降低NVAF患者血清中MMP-2水平而增加TIMP-2水平。 相似文献