中国成人晕厥患者临床特征分析：一项多中心 研究

目的分析中国成人晕厥患者的临床特征。方法该研究为横断面调查。连续纳入2018年6月25日至2021年3月1日中国19个省市自治区、香港特别行政区37家三甲医院急诊、老年科、心内科门诊或晕厥单元就诊且初步诊断为晕厥的患者, 收集相关临床资料, 并对其临床特征进行分析。结果研究共纳入患者4 950例, 年龄(56.3±16.8)岁, 男性2 604例(52.6%)。最常见的晕厥类型为神经介导性晕厥[2 345(47.4%)], 其次为心原性晕厥[1 085(21.9%)], 而直立性低血压性晕厥则相对少见[311(6.3%)], 此外不明原因晕厥患者有1 155例(23.3%)。与≥65岁的患者比较, <65岁的患者中有诱因者更为多见[2 066(72.4%)比786(27.6%), χ2=136.5, P<0.001]。与其他类型晕厥患者比较, 神经介导性晕厥患者中有晕厥先兆者占比较高[1 972(79.0%)比1 908(73.9%), χ2=17.523, P<0.001]。女性患者中有先兆者占比高于男性[1 837(80.0%)比1 863(73.0%), χ2=...     

氟伐他汀对心衰患者基质金属蛋白酶的影响

在充血性心力衰竭(CHF)的进展过程中,左心室重塑、扩张,泵功能失调是影响患者病情及预后的主要因素.研究表明,心肌中的基质金属蛋白酶(MMPs)可特异地降解细胞外基质,影响心室重塑[1].MMP-1、MMP-9是MMPs家族的重要成员,在心室重构中起着重要的作用.近年来基础及动物实验证实,他汀类药物可抑制动脉粥样硬化斑块MMPs表达,起到稳定斑块的作用[2],然而尚无将他汀类药物特定用于CHF患者的前瞻性研究[3].本研究观察氟伐他汀对CHF患者血清MMP-1、MMP-9的影响,探讨他汀类调脂药物对左室重构及心功能的影响及其可能机制.     

氯吡格雷对急性冠脉综合征患者血清sCD40L水平的影响

<正>急性冠脉综合征(ACS)是指在粥样斑块破裂或溃疡的基础上,继发出血或血栓形成的一组临床综合征,它包括不稳定性心绞痛、心肌梗死(MI)和心源性猝死。近年研究发现CD40-CD40L广泛存在于粥样斑块的各种细胞(内皮细胞、平滑肌细胞、单核/巨噬细胞)[1],其相互作用显著影响相关细胞的功能,并且与斑块的稳     

高血压病不同分级和不同年龄中肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性的相关性研究

目的:探讨高血压病不同分级和不同年龄患者中血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性变化的规律。方法:原发性高血压172例,按高血压分级标准分为3组,按年龄分为4组。分别测定不同组间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性浓度。结果:不同分级高血压组间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性浓度差异无统计学意义。以55岁分界,≤54岁各年龄组和≥55岁各年龄组之间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ活性浓度差异有统计学意义(P<0.05),而醛固酮在各年龄组间活性无统计学差异。结论:血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性随年龄的增长而减弱,血浆肾素-血管紧张素Ⅱ活性在54岁以下的高血压病患者中明显增加。血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性在不同分级的高血压患者中无变化。     

CaSR对过氧化氢作用后心肌细胞活性和凋亡影响

目的探讨钙敏感受体(Ca SR)对过氧化氢作用后的心肌细胞活性和凋亡的影响。方法用过氧化氢处理大鼠心肌细胞H9C2记为模型组,用Ca SR抑制剂(NPS2300)处理后再用过氧化氢处理的H9C2记为抑制剂组,同时以正常培养的H9C2为对照组,荧光定量PCR检测细胞中Ca SR水平。MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,二硝基苯肼显色法检测上清中乳酸脱氢酶(LDH)水平,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平,Western blot法检测细胞中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、信号转导与转录因子3(STAT3)、磷酸化信号转导与转录因子3(p-STAT3)水平。结果模型组细胞中Ca SR水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),而抑制剂组细胞中Ca SR水平低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。模型组细胞凋亡率、细胞中MDA含量、培养液上清中LDH水平、细胞中Cleaved Caspase-3水平均高于对照组(P0.05),而抑制剂组细胞凋亡率、细胞中MDA含量、培养液上清中LDH水平、细胞中Cleaved Caspase-3水平均低于模型组(P0.05)。模型组细胞增殖活性、细胞中SOD水平、细胞中p-STAT3水平均低于对照组(P0.05),而抑制剂组细胞增殖活性、细胞中SOD水平、细胞中p-STAT3水平均明显高于模型组(P0.05)。结论抑制Ca SR可以减弱过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡,增加细胞增殖活性,减少氧化损伤,作用机制可能与STAT3信号通路有关。     

氯吡格雷对急性冠脉综合征患者血清sCD_(40)L的影响

目的通过测定ACS患者血清sCD40L水平的变化,探讨氯吡格雷治疗对ACS患者PCI前后血清sCD40L水平的影响,及施行PCI术本身对患者血清sCD40L水平的影响。方法80例诊断为急性冠脉综合征的患者,采用双抗夹心酶联免疫吸附法测定未服氯吡格雷前、服用氯吡格雷后PCI术前、术后第1天、术后第5天的血清sCD40L水平。所有患者均接受规范的抗缺血治疗。结果急性冠脉综合征患者未服氯吡格雷前血清sCD40L水平为(17.47±2.69)ng/ml,显著高于服用氯吡格雷后PCI术前(13.83±2.69)ng/m(lP<0.05)。术后第1天(19.05±3.05)ng/ml显著高于服用氯吡格雷后PCI术前(13.83±2.69)ng/m(lP<0.05)。术后第5天(9.45±2.37)ng/ml显著低于术后第1天(19.05±3.05)ng/m(lP<0.05)。结论早期服用氯吡格雷可显著降低急性冠脉综合征患者血清sCD40L水平。     

冠脉支架术对急性冠脉综合征患者sCD40L的影响

急性冠脉综合征（ACS）是指粥样斑块破裂或溃疡的基础上,继发出血或血栓形成的一组临床综合征,它包括不稳定性心绞痛、心肌梗死（MI）和心源性猝死。近年研究发现CD40-CD40L广泛存在于粥样斑块的各种细胞（内皮细胞、平滑肌细胞、单核／巨噬细胞）,其相互作用显著影响相关细胞的功能,并且与斑块的稳定性密切相关。本研究旨在观察急性冠脉综合征患者在冠脉支架植人术前后血清sCD40L水平的变化,以了解冠脉支架术对斑块稳定性和免疫炎症的影响。     

保元汤对冠心病患者血清一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性在介导动脉粥样硬化病理改变过程中有重要作用,直接涉及到冠状动脉粥样硬化、血栓形成和血管舒缩的调节,因此血清NO含量及NOS活性的测定对预防、治疗及改善心血管疾病的预后具有重大的临床意义。本研究通过观察保元汤对冠心病患者血清中NO含量及NOS活性的影响,从而探讨其治疗冠心病的可能机制。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对房颤患者MMP-2水平的影响

目的:研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对非瓣膜性房颤(Non-vavular Atrial Fibrillation,NVAF)患者血清基质金属蛋白-2(Matrix Metalloproteinase-2,MMP-2)水平的影响。初步探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AngiotensinⅡReceptor Blockers,ARB)延缓或阻滞房颤进程的可能机制。方法:80例确诊为非瓣膜性房颤患者,分为缬沙坦治疗组40例和常规治疗组40例,用酶联免疫吸附法测定NVAF患者治疗前后血清MMP2水平的变化。结果:缬沙坦治疗组20例患者治疗后血清MMP-2水平从(359.19±4.55)ng/ml下降到(242.32±4.69)ng/ml与常规治疗组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:使用ARB类药物治疗可以明显降低NVAF患者血清中MMP-2水平。     

缬沙坦对房颤患者MMP-2及TIMP-2水平的影响

目的:研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对非瓣膜性房颤(NVAF)患者血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)与组织金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)水平的影响。初步探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)延缓或阻滞房颤进程的可能机制。方法:80例确诊为非瓣膜性房颤患者,分为缬沙坦+常规治疗组40例和常规治疗组40例,用酶联免疫吸附法测定NVAF患者治疗前后血清MMP-2及TIMP-2水平的变化。结果:缬沙坦+常规治疗组40例患者治疗3个月后血清MMP-2水平较常规治疗组降低(242.32±4.68ng/ml Vs 422.42±7.97 ng/ml)而血清TIMP-2水平较常规治疗组增高(97.81±7.18ng/ml Vs79.55±3.38 ng/ml)。缬沙坦+常规治疗组治疗后3个月血清MMP-2水平较治疗前降低(242.32±4.68ng/ml Vs 369.19±4.65 ng/ml),而血清TIMP-2水平较治疗前升高(97.81±7.18 ng/ml Vs 64.12±9.30 ng/ml)。结论:使用ARB类药物治疗可以明显降低NVAF患者血清中MMP-2水平而增加TIMP-2水平。