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目的:研究传统降血脂药物阿托伐他汀(Atorvastatin,Ator)对SD大鼠缺血/复灌(I/R)诱导的心肌电生理影响及其机制.方法:采用Langendorff大鼠离体心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min后释放复制局部缺血/复灌模型,测定Ator对心肌缺血/复灌前后的心室电生理学参数:舒张期兴奋阈(DET),有效不应期(ERP)和室颤阈(VFT)的影响.结果:与对照组相比,中浓度Ator明显延长离体大鼠心脏的ERP,低、中、高浓度Ator均明显抑制了缺血/复灌诱导的DET、ERP和VFT的下降,而L-NAME取消了这些由Ator介导的心肌电生理学效应.结论:阿托伐他汀减轻了缺血/复灌引起的心肌电生理改变,其机制可能与激活一氧化氮通路,延长ERP、提高DET和VFT以增强心肌电生理稳定性有关. 相似文献
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目的探讨大黄素的舒血管效应与血管内皮一氧化氮cGMP信号途径的关系.方法采用MedLab生物信号采集系统记录灌流大鼠胸主动脉环张力变化;用硝酸还原酶法测定大黄素处理后离体大鼠主动脉血管的总一氧化氮合酶(tNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的变化.结果大黄素对苯肾上腺素和氯化钾预收缩的内皮完整和去内皮血管环具有浓度依赖性的舒张作用.非特异性钾通道抑制剂氯化铯预处理能显著减弱大黄素对去内皮血管环的舒血管作用,但未能抑制大黄素对内皮完整血管环的舒血管作用.用一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME和鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ预处理后,40μmol/L大黄素引起的血管舒张作用被部分阻断,其血管舒张幅度分别为对照的(64.76±13.73)%和(6.28±4.79)%.40 μmol/L大黄素处理能够使血管iNOS的活性显著升高.结论大黄素的内皮依赖性舒血管作用可能通过激活血管内皮细胞中一氧化氮/cGMP信号途径而实现. 相似文献
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心脑缺血再灌注损伤的机制及防治策略研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
缺氧缺血性心脑血管病已成为我国发病率、致残率和死亡率最高的疾病.恢复血流再灌注在挽救心脑缺血患者生命的同时,带来了新的损伤,降低了再通手术成功率,此为缺血再灌注损伤.心脑缺血再灌注损伤机制涉及氧化应激、细胞内钙超载、线粒体功能紊乱、细胞炎症、自噬、凋亡等诸多细胞与分子生物学事件,相互之间交叉成一个复杂的网络.与缺血再灌注损伤的复杂机制相对应,防治心脑缺血再灌注损伤的策略从单一的针对某一机制的药物治疗,发展到了缺血预处理、远距预处理、缺血后处理、联合用药干预及常压高氧联合溶栓治疗等,针对多个损伤机制的综合防治手段. 相似文献
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目的:研究杭白菊乙酸乙酯提取物(CME)对大鼠实验性心律失常、心肌易损性与动作电位的影响及其机制.方法:采用乌头碱诱发的整体大鼠心律失常模型研究CME对大鼠实验性心律失常的影响.采用Langendorff离体心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min后复灌复制局部缺血/复灌模型,测定心肌缺血复灌前后的心室电生理学参数:舒张期兴奋阈(DET)、有效不应期(ERP)、室颤阈(VFT).采用常规微电极技术记录大鼠右心室乳头肌动作电位,观测静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)、有效不应期(ERP)、动作电位的时程(APD90)、动作电位0期最大除极速率(Vmax).结果:与对照组相比,CME明显降低室性心动过速发生次数,缩短其持续时间,延迟室性早搏、室性心动过速出现时间,心律失常评分显著降低.与对照组相比,CME明显延长离体大鼠心脏的ERP,并对缺血/复灌所致的ERP缩短和VFT降低有明显的减弱作用.与对照组相比,CME明显延长大鼠右室乳头肌动作电位APD50和APD90,降低动作电位Vmax,对动作电位的其他参数影响不显著.结论:CME具有降低大鼠心室易颤性、抗心律失常的作用,其机制可能涉及延长心肌动作电位时程及有效不应期,提高大鼠心脏电生理稳定性. 相似文献
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目的 探讨课堂讨论法在医学专科生理学教学中的应用效果及对学生综合素质培养的影响.方法 将学生随机分成对照组与实验组,对照组采用传统讲授式教学法,实验组采用课堂讨论法,由同一名教师教授消化系统章节,通过问卷调查、课后测验评价教学效果.结果 实验组学生的学习兴趣、学习成绩等方面明显优于对照组学生,差异具有统计学意义.结论 课堂讨论法有助于提高医学专科教育生理学的教学效果,值得进一步研究. 相似文献
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目的:研究杭白菊乙酸乙酯提取物(CME)对大鼠实验性心律失常、心肌易损性与动作电位的影响及其机制。方法:采用乌头碱诱发的整体大鼠心律失常模型研究cME对大鼠实验性心律失常的影响。采用Langendorff离体心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30min后复灌复制局部缺血/复灌模型,测定心肌缺血复灌前后的心室电生理学参数:舒张期兴奋阈(DET)、有效不应期(ERP)、室颤阈(VFT)。采用常规微电极技术记录大鼠右心室乳头肌动作电位,观测静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)、有效不应期(ERP)、动作电位的时程(APD90)、动作电位0期最大除极速率(Vmax)。结果:与对照组相比,CME明显降低室性心动过速发生次数,缩短其持续时间,延迟室性早搏、室性心动过速出现时间,心律失常评分显著降低。与对照组相比,CME明显延长离体大鼠心脏的ERP,并对缺血/复灌所致的ERP缩短和VFT降低有明显的减弱作用。与对照组相比,CME明显延长大鼠右室乳头肌动作电位APD50和APD90,降低动作电位Vmax,对动作电位的其他参数影响不显著。结论:CME具有降低大鼠心室易颤性、抗心律失常的作用,其机制可能涉及延长心肌动作电位时程及有效不应期,提高大鼠心脏电生理稳定性。 相似文献
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生理学在线开放式案例教学在高职高专医科教育中对提高学生学习兴趣和主动性,培养检索信息、分析问题、解决问题、团队合作、归纳总结等综合学习能力有积极作用。在实施过程中也需要关注以下问题:教师需根据学情构建优质案例、拓展自身学识素养、引入学习激励机制等。 相似文献
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目的: 在整体大鼠心脏冠脉结扎模型上研究黑木耳多糖(AAP)的心肌保护作用,并探讨其作用机制。方法:在体大鼠实验模型,结扎冠状动脉左前降支,测定心肌梗死面积、血清乳酸脱氢酶(LDH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的含量以及心肌纤维化程度,观察不同剂量的黑木耳多糖(50、100和200 mg·kg-1·d-1,共20 d)的心肌保护作用,复方丹参作为阳性对照。结果:黑木耳多糖灌胃可明显减小在体大鼠缺血心肌的梗死面积,降低血清中LDH的含量。黑木耳多糖可明显减少MDA的生成,增强SOD活性,使心肌胶原纤维蛋白的含量降低。结论:黑木耳多糖能对抗大鼠缺血性心肌损伤,其机制可能与其抗氧化作用有关。 相似文献
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目的 探讨在线互动式案例教学方法在医学专科教育生理学教学中的应用效果及对学生综合学习能力的影响.方法 将学生随机分成对照组和实验组,对照组采用传统讲授式教学方法,实验组采用QQ学习群在线互动式案例教学方法,由同一名教师教授消化系统章节内容,通过问卷调查、课后测验评价教学效果.结果 QQ在线互动式案例教学方法有效地调动了学生学习的兴趣和主动性,锻炼了学生综合学习能力,提高了学习效果.实验组学生的课后测验平均成绩与优秀率均明显高于对照组学生,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 QQ学习群在线互动式案例教学方法有助于锻炼医学生综合学习能力,提高生理学教学质量,值得深入研究和完善。 相似文献