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1.
目的 研究西红花苷对过氧化氢所致牛内皮细胞(BAEC)损伤的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法 利用过氧化氢刺激BAEC,观察了西红苷对细胞培养液内MDA、SOD、LDH含量或活性的影响,并对细胞进行流式细胞分析和细胞内钙测定,观察了该药对细胞凋亡及胞内钙的影响。结果 西红花苷可剂量依赖性的减少MDA生成,提高SOD活性,阻止LDH的外漏,还能抑制过氧化氢所致细胞内钙升高,减少细胞凋亡百分率。结论 西红花苷对过氧化氢所致BAEC损伤有保护作用,其作用机制可能与其拮抗细胞内钙有关,值得在临床上推广应用治疗心血管疾病。 相似文献
2.
目的 :观察 3 ,6 (二甲氨基 ) 二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对AGEP引起的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖及牛主动脉内皮细胞内皮素和一氧化氮改变的影响。方法 :采用牛血清白蛋白 (BSA)与不同浓度葡萄糖 (0 ,2 0 ,5 0 ,80mmol·L-1)体外孵育制备糖基化终产物 (AGEP) ,应用 [3 H] TdR掺入法和MTT比色法观察I-93对重度糖化的AGEP诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞 (ASMC)增殖的影响 ;应用放射免疫技术及Greiss法观察I -93对AGEP引起的牛主动脉内皮细胞 (BAEC)释放内皮素 1(ET 1)和一氧化氮 (NO)的影响。结果 :I-93 10 -7~ 10 -5mol·L-1能明显抑制AGEP引起的ASMC增殖 ,其 [3 H] TdR掺入量和MTT比色法的最大抑制率分别为79 .4%和 44 .2 %。随AGEP糖浓度的增加 (2 0~ 80mmol·L-1) ,BAEC培养液中ET 1含量亦逐渐上升 [(4 93± 63 )~ (779± 10 5 )ng·L-1] ,I -93 10 -7~ 10 -5mol·L-1能明显抑制重度糖化的AGEP促进ET 1释放的作用 ;I -93对AGEP灭活NO的作用有剂量依赖性抑制效应。结论 :I -93有抑制ASMC增殖的作用 ;对AGEP诱导的BAEC释放ET 1和NO间平衡失调有调节作用 ,在防治阻塞性血管疾病方面I -93具有潜在的应用价值 相似文献
3.
目的 研究西红花酸对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法 采用大剂量ISOsc诱导产生大鼠急性心肌缺血模型(1SO30mg/kg,每日一次,连续2d),实验大鼠随机分为正常组、ISO模型组、阳性对照组和3个西红花酸给药组(25,50,100mg/kg),测定心脏系数和血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)含量,观察心肌组织谷肮甘肤过氧化物酶(GSH—Px)、Na^ ,K^ —ATP酶和Ca^2 ,Mg^2 —ATP酶活性及心脏病理改变,观察西红花酸的保护作用。结果 西红花酸能显著降低血清中CK和LDH的释放;也能显著降低血清和心脏匀浆中MDA水平,心脏重量参数显示对心肌水肿有明显的抑制作用;保护心肌GSH—Px;Na^ ,K^ —ATP酶和Ca^2 ,M8^2 -ATP酶活性,心脏病理切片表明西红花酿对心肌坏死有显著的保护作用。结论 西红花酸对ISO所致急性心肌缺血有显著的保护作用。 相似文献
4.
目的观察京尼平苷预防给药对地鼠胆固醇结石形成的影响.方法用高脂肪高蛋白致石饲料造成地鼠胆固醇结石模型,阳性对照药物熊去氧胆酸80mg/kg和京尼平苷50,100mg/kgig,每天预防给药,给药30d后作胆囊内容物涂片检查观察地鼠的成石率,检测胆汁脂类成分计算胆汁成石指数.结果模型组的成石率为100%,成石指数(LI)大于1;京尼平苷50和100mg/kg组的成石率分别为40%(P<0.05)和25%(P<0.01),LI均小于1,熊去氧胆酸组的成石率与LI与京尼平苷100mg/kg组相近.结论京尼平苷对地鼠胆固醇结石的形成可能具有抑制作用. 相似文献
5.
西红花酸对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚的影响 总被引:13,自引:0,他引:13
目的研究西红花酸对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚的影响。方法腹主动脉部分狭窄术致心肌肥厚,采用试剂盒测定Na+-K+ ATPase和Ca2+-Mg2+ ATPase的活力及羟脯氨酸的含量,SDS-PAGE检测MMPs的活力。结果 模型组ATPase活性降低更加明显,羟脯氨酸的含量明显增加,MMPs活力明显增强。西红花酸能显著提高心肌组织的ATPase活力,降低胶原的含量,抑制MMPs的活力。结论西红花酸对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚具有一定的改善作用,抑制MMPs的活性可能是其作用机制之一。 相似文献
6.
木犀草素对博莱霉素引起的大鼠肺纤维化模型的治疗作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究木犀草素对大鼠肺纤维化的治疗作用。方法:观察不同剂量的木犀草素对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化肺组织的肺重量指数、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HYP)含量及组织学变化的影响。结果:木犀草素在20,40和80mg·kg~(-1)剂量下连续灌胃给药21d,对模型大鼠的上述指标有不同程度的抑制作用,对其组织形态也有明显改善,且呈剂量效应关系。结论:木犀草素对大鼠肺纤维化模型具有较好的治疗效果。 相似文献
7.
重组L-门冬酰胺酶的聚乙二醇化学修饰及修饰后酶的稳定性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的单甲氧基聚乙二醇 (mPEG)化学修饰大肠杆菌重组L 门冬酰胺酶 (L ASP) ,考察经过修饰的酶的稳定性。方法N 羟基琥珀酰亚胺 (NHS)活化酯法活化mPEG ,生成的单甲氧基聚乙二醇琥珀酰琥珀酸亚胺酯 (SS mPEG)按不同摩尔比例与L ASP偶联 ,确定适合的反应时间和反应pH值。通过聚乙二醇化学修饰后的酶 (L ASP PEG) ,酶活力和纯度通过奈氏法和丙烯酰胺凝胶电泳 (SDS PAGE)检测 ,高效液相色谱检测L ASP PEG相对分子质量并考察了L ASP PEG体外稳定性等。结果SDS PAGE显示mPEG已经偶联到L ASP分子上 ,以两者摩尔比 1 0∶1为最佳 ,反应pH条件为 8.5 ,获得的L ASP PEG平均比活单位为 6 4 .8IU/mg ,相对分子质量为 30 1 80 0 ,体外稳定性高于L ASP。结论此实验确定了mPEG化学修饰L ASP最佳反应条件为 2 5℃反应 30min ,两者投料摩尔比为 1 0∶1 ,获得的L ASP PEG比L ASP稳定性高 相似文献
8.
目的 对比研究青蒿素及其衍生物青蒿琥酯对人乳腺癌MCF—7细胞增殖的影响并探讨其作用机制。方法 采用体外培养的人乳腺癌MCF—7细胞株,利用SRB法测定青蒿素和青蒿琥酯对MCF—7细胞增殖的影响,FCM法测定细胞周期的变化,亚Gl期含量测定和DAN荧光染色法观察细胞凋亡。结果 10μmol/L青蒿素和lμmol/L青蒿琥酯能明显改变MCF—7细胞的细胞周期,使S期细胞显著减少,G0 Gl期细胞明显增加。青蒿素对MCF—7细胞增殖仅有微弱抑制作用,但其衍生物青蒿琥iB却有显著的抑制作用,IC50为0.3lμmol/L。同样,lμmol/L青蒿琥酷引起MCF—7细胞的凋亡和直接的细胞毒作用明显强于10μmol/L青蒿素的作用。结论 体外研究表明,对肿瘤细胞增殖的抑制青蒿琥酯比青蒿素作用强。 相似文献
9.
10.
本文对分离所得的生物样品经丹酰化反应在μ—Bondapak—C_(18)柱上,以甲醇-四氢呋喃-醋酸-水系统为流动相,采用多阶梯度反相高效液相色谱荧光检测法,测定了未成熟的大鼠前列腺、附睾、精囊等组织及生殖细胞和间质细胞中多胺的含量。其中流速为1ml/min,激发波长为370nm,发射波长为530nm,纸速为5mm/min。内标为1,10-二氨基癸烷。本法测定腐胺,精胺和精脒的精密度分别为3.63%,1.65%,2.11%;生物样品的回收率为99.6%~100.3%;三种多胺的最低检出量依次为0.2ng,0.4ng和0.8ng。 相似文献