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目的:观察健脾通便汤对脾虚型便秘模型小鼠结肠组织Cajal间质细胞、结肠肌间神经丛血管活性肠肽(VIP)和P物质(SP)表达的影响,初步探讨其作用靶点及机理。方法:选用昆明小鼠105只,造模开始前随机抽取15只作为正常组,余90只采用番泻叶+限水+控制饮食复合因素造模法,共15天,建立脾虚便秘型小鼠动物模型。将造模成功的小鼠随机分为6组,即模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组、乳果糖组、麻仁组。给予相应的药物灌胃治疗,每日1次,连续14天。末次给药后采用平均光密度(OD)值分析法观察小鼠结肠组织cajial间质细胞C-kit蛋白、神经递质VIP和SP的表达情况。结果:(1)与正常组比较,模型组小鼠结肠组织中C-kit、SP、VIP表达水平明显下降(P﹤0.05);(2)与模型组比较,各治疗组小鼠结肠组织C-kit、SP、VIP表达水平均有不同程度的回升,差异明显(P﹤0.05);(3)与乳果糖组比较,高剂量组、中剂量组C-kit表达水平升高显著(P﹤0.05),高剂量组SP表达水平升高显著(P﹤0.05);(4)与麻仁组比较,高剂量组C-kit、SP、VIP表达水平升高显著(P﹤0.05)。结论:脾虚型便秘发病与结肠组织中C-kit、SP、VIP表达水平下降相关。作用机理可能是通过增强结肠组织内神经递质SP、VIP的表达,促进肠道推进性收缩;上调C-kit的表达水平,改善Cajal间质细胞的数量与分布以增强结肠蠕动。 相似文献
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<正>《伤寒论》第28条载:"服桂枝汤,或下之,仍头项强痛,翕翕发热,无汗,心下满微痛,小便不利者,桂枝去桂加茯苓白术汤主之。"本条文历代医家争议较多,总体而言主要有两点:一是病机之争,即有无表证;二是方药加减之争,即"去桂"还是"去芍"。这两种争议孰是孰非,笔者愿提出如下拙见。1本条文无表证本条文有无表证,历来争论不休,成无己[1]、吴谦[2]等认为本条文有表证,其根据是条文中有"仍头 相似文献
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