电针调控褪黑素-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体抑制细胞焦亡减轻脑缺血大鼠脑缺血损伤

目的:探讨电针通过调节褪黑素-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体(NLRP3)轴介导的细胞焦亡减轻脑缺血再灌注大鼠脑缺血损伤的机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组12只及手术组36只,手术组大鼠采用大脑中动脉栓塞法制备局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。大鼠造模成功后进一步分为模型组、电针组和电针+Luz组,每组12只。电针组和电针+Luz组电针“百会”“神庭”,每次20 min,电针+Luz组腹腔注射褪黑素受体拮抗剂luzindole(30 mg/kg),以上干预均1次/d,干预7 d。采用Zea Longa法评估各组大鼠神经功能缺损情况,ELISA法检测各组大鼠12:00及24:00血清褪黑素含量,小动物MRI评估各组大鼠脑梗死体积百分比,TUNEL法检测各组大鼠梗死侧大脑皮质区神经细胞凋亡水平,免疫荧光技术检测各组大鼠大脑皮质小胶质细胞活化情况,Western blot法检测各组大鼠大脑皮质细胞焦亡相关蛋白NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸酶(Caspase)-1、白细胞介素(IL)-1β表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分显著升高(P<0.01),24:00...     

电针通过调节内源性褪黑素分泌减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制研究

目的:观察电针对大鼠血清褪黑素含量及松果体褪黑素合成限速酶―芳烷胺-N-乙酰转移酶(AANAT)表达的影响,探讨电针百会神庭减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和非经非穴组,每组12只。采用大脑中动脉闭塞法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型。电针组取百会神庭,非经非穴组取双胁下非经非穴点,每日电针20 min,1次/d,连续干预7 d。Longa法评估神经功能缺损情况,水迷宫实验检测各组大鼠认知功能,ELISA法检测血浆褪黑素含量,PCR及Western blot法检测大鼠松果体AANAT mRNA及蛋白的表达水平,免疫荧光法检测海马CA1区星形胶质细胞活化情况以及神经元损伤情况。结果:和假手术组比较,模型组Longa评分、水迷宫实验逃避潜伏期显著增高(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01);夜间24:00褪黑素分泌显著降低(P<0.01);松果体内AANAT mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01);海马CA1区GFAP(星形胶质细胞标记物)阳性表达显著增加(P<0.01),NeuN(神经元标记物)阳性表达显著下降(P<0.01)。和模型组比较,电针组Longa评分、水迷宫实验逃避潜伏期显著降低(P<0.01),穿越平台次数增加(P<0.01),夜间24:00褪黑素分泌显著升高(P<0.01),松果体内AANAT mRNA和蛋白的表达升高(P<0.01),海马CA1区GFAP阳性表达降低(P<0.01),NeuN阳性表达升高(P<0.01)。与模型组比较,非经非穴组以上各指标无明显变化(P>0.01)。结论:电针百会神庭可以减轻脑缺血再灌注损伤模型大鼠神经功能和认知功能损伤,其机制可能和调控内源性褪黑素表达水平,抑制海马CA1区星形胶质细胞活化以及保护受损神经元有关。     

凋亡调控基因的表达和良性前列腺增生症

良性前列腺增生症(BPH)是中老年男性的常见病,其发病机制至今仍未完全阐明。目前大量的研究已证实前列腺增生症的发病过程中发生了细胞凋亡的异常改变,细胞增殖凋亡失衡作为BPH的众多发病机制之一,其研究正在不断深入。Bcl-2和凋亡抑制蛋白是细胞凋亡过程中起关键调控作用的两类基因家族,它们的异常表达在BPH发病中所起的作用也越来越受重视。通过认识BPH的细胞凋亡及其相关调控基因的作用机制,对基础研究及药物靶点的筛选都有一定的指导意义。     

前列宁胶囊对BPH大鼠EGF、EGFR表达的影响

目的观察前列宁胶囊对良性前列腺增生模型大鼠血清表皮生长因子(EGF)含量及前列腺组织中EGF、表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响。方法将雄性SD大鼠60只,随机分成正常组、模型组、保列治组、前列宁胶囊(低、中、高剂量)组;采用去势后,皮下注射丙酸睾酮复制大鼠前列腺增生模型,连续给药28d,观察各组前列腺湿重及指数,RT-PCR检测大鼠前列腺组织中EGF、EGFR的mRNA表达,免疫组化法观察前列腺组织EGF和EGFR的蛋白表达情况。结果模型组的前列腺湿重和指数明显增加,前列腺组织EGF、EGFR的mRNA和蛋白表达较正常组显著升高(P0.01);前列宁胶囊各剂量组和保列治组的前列腺湿重与指数及前列腺组织EGF、EGFR的mRNA与蛋白表达均较模型组显著降低(P0.05),并呈现一定的剂量依赖性。结论前列宁胶囊对BPH大鼠有明显的治疗作用,能显著地抑制BPH大鼠EGF、EGFR的表达,提示这可能是前列宁胶囊治疗BPH的重要机制之一。     

粗叶悬钩子总生物碱对非酒精性脂肪肝的抗氧化作用

目的 探讨粗叶悬钩子总生物碱对模型大鼠的抗氧化作用. 方法SD大鼠30只,随机分为空白对照组、模型组、粗叶悬钩子总生物碱组,高脂饲料喂养12周,制备非酒精性脂肪肝大鼠模型,连续给药4周后取材,HE染色,观察肝组织病理变化,比色法检测血清中ALT、AST、SOD、MDA的含量变化,RT-PCR和免疫组化法检测COX-...     

电针百会、神庭调控BNIP3L介导的线粒体自噬和减轻脑缺血再灌注损伤的机制研究

目的:探讨电针百会、神庭调节线粒体自噬减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法:采用随机数字表法将60只SD大鼠随机分为假手术组15只和手术组45只.假手术组只分离、暴露血管,不结扎,不插入尼龙线.手术组大鼠采用大脑中动脉线栓阻塞法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注(I/R)模型,术后2 h采用Zea Longa法进...     

烟雾病行血运重建术患者发生脑卒中的危险因素meta分析

目的 系统评价烟雾病行血运重建术患者发生脑卒中的危险因素。方法 检索中国知网、万方、维普、Cochrane、PubMed、Embase数据库,筛选关于烟雾病行血运重建术患者发生脑卒中的影响因素的文献,检索时间从建库至2022年12月31日。文献检索、文献筛选、质量评价和数据收集由2名研究者独立进行,选用Stata 16.0软件进行meta分析。结果 共纳入16篇文献,共计2678例患者。meta分析结果显示：大脑后动脉受累[OR=3.08,95%CI(2.23,4.26)]、合并糖尿病[OR=4.84,95%CI(2.22,10.55)]、吸烟[OR=8.81,95%CI(2.66,29.14)]、高铃木分期[OR=2.05,95%CI(1.35,3.11)]、既往短暂性脑缺血发作（TIA）发作[OR=2.92,95%CI(1.78,4.80)]、既往脑卒中发作[OR=4.90,95%CI(2.75,8.73)]、脑血管储备不良[OR=2.23,95%CI(1.56,3.18)与烟雾病行血运重建术患者发生脑卒中相关。结论 大脑后动脉受累、合并糖尿病、吸烟、高铃木分期、既往TIA发作、既...     

粗叶悬钩子总生物碱对非酒精性脂肪肝大鼠脂代谢关键酶的影响

目的探讨粗叶悬钩子总生物碱(TARAP)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂代谢关键酶表达的影响。方法 SD大鼠40只随机分为正常组、模型组、东宝肝泰组、TARAP低剂量组和高剂量组,以高脂饲料喂养12周制备非酒精性脂肪肝大鼠模型。正常组、模型组予以生理盐水灌胃,东宝甘泰组予以东宝甘泰0.35 g·kg-1·d-1灌胃,TARAP低剂量组、高剂量组分别按0.72、1.44 g·kg-1·d-1灌胃,灌胃4周后取材。RT-PCR和免疫组化法检测激素敏感性甘油三酯脂酶(HSL)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和脂肪酸合成酶(FAS)的表达。结果 TARAP能显著抑制ACC和FAS的表达,而对HSL的表达无明显影响。结论 TARAP通过调节脂代谢关键酶ACC、FAS的表达是其治疗NAFLD的作用机制之一。     

粗叶悬钩子总生物碱对非酒精性脂肪肝大鼠脂代谢及CPTⅠ的影响

目的：探讨粗叶悬钩子总生物碱（TARAP）对非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠脂代谢及肝脏形态学的影响,研究其作用机制。方法：购入的SD大鼠适应性喂养7d,然后按照体重分层随机分为正常组、模型组、东宝肝泰组、TARAP低剂量组和高剂量组,正常组饲以基础饲料,饮用自来水,其余各组饲以高脂饲料,持续喂养12周。造模成功后各组予以相应药物灌胃4周后取材,HE染色,观察肝组织病理形态学变化。RT-PCR和免疫组化法检测肉碱脂酰转移酶Ⅰ（carnitine palmityl transferaseⅠ,CPTⅠ）的基因和蛋白表达。结果：TARAP低剂量组、高剂量组脂肪变细胞较模型组明显减少;RT-PCR和免疫组化结果显示,TARAP能显著提高CPTⅠ的表达。结论：TARAP能提高CPTⅠ的表达,减轻肝细胞脂肪变性,提示TARAP通过调节CPTⅠ的表达是其治疗NAFLD作用机制之一。