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目的探讨花姜酮对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠道黏膜屏障功能的影响。 方法将42只SD大鼠随机均分为对照组(蒸馏水处理SD大鼠)、模型组(蒸馏水处理SAP大鼠)、花姜酮组(花姜酮处理SAP大鼠)。采用HE染色观察各组大鼠小肠组织病理学变化；ELISA法检测血清和小肠组织中白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量；Griess法测定血清一氧化氮(NO)水平；偶氮基质显色法测定内毒素(ET)含量；胶乳增强免疫比浊法测定髓过氧化物酶(MPO)含量；EB染色检测肠道血管通透性；免疫荧光法检测小肠组织和肠系膜淋巴结组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族热蛋白结构域蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)阳性细胞数；免疫组织化学染色法检测小肠组织和肠系膜淋巴结组织中Casepase-1蛋白表达水平,以及小肠黏膜组织中分泌型免疫球蛋白A(sIgA)水平。 结果花姜酮组大鼠小肠组织有少量炎症细胞浸润,但组织充血、水肿程度较模型组减轻。与模型组比较,花姜酮组大鼠ET、IL-1β、TNF-α、NO、MPO水平及肠道血管通透性降低(P＜0.05)；小肠组织和肠系膜淋巴结NLRP3、ASC阳性细胞数及Casepase-1蛋白表达水平减少(P＜0.05)；小肠黏膜sIgA蛋白表达水平增加(P＜0.05)。 结论花姜酮对SAP大鼠肠黏膜屏障具有保护作用,其机制可能与上调sIgA水平,抑制NLRP3炎症小体活化,调节肠道免疫功能有关。 相似文献
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目的 探讨肺纤方通过调控高迁移率族蛋白1(high mobility group protein 1,HMGB1)/Toll蛋白受体2(toll protein receptor 2,TLR2)信号通路对特发性肺纤维化的抑制作用。方法 选取健康雄性SD大鼠80只,分为对照组16只和造模组64只。造模组采用博来霉素气管注射法建立特发性肺纤维化模型,对照组给予等量生理盐水气管注射。造模成功后,将造模组大鼠随机分为模型组、肺纤方低、高浓度组及泼尼松组,各16只。模型组和对照组分别给予生理盐水10 mL/kg, 1次/d,灌胃给药;肺纤方低、高浓度组分别给予0.72、2.9 g/mL肺纤方药液10 mL/kg, 1次/d,灌胃给药;泼尼松组给予1.0 mg/mL醋酸泼尼松溶液10 mL/kg, 1次/d,灌胃给药。所有大鼠均连续给药4周。对大鼠肺纤维化程度、血清血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor, PDGF)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及肺泡灌洗液炎症因子水平、肺组织HMGB1、T... 相似文献
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