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氯沙坦长期治疗对自发性高血压大鼠血管结构的影响 总被引:5,自引:2,他引:3
目的 :评价血管紧张素Ⅱ受体 1(AT1)拮抗剂氯沙坦 (Losartan)对自发性高血压大鼠 (SHR)血管结构的影响及在减缓高血压血管损害中的潜在作用 ,并探讨在高血压血管壁增厚的过程中醛固酮所起的作用。方法 :采用 10周龄SHR 16只 ,随机分为Losartan(SHRLOS)治疗组和对照组 (SHR) ,另选 10只同龄Wistar鼠作为正常对照。腹主动脉插管测定收缩压 ,应用计算机图像分析 ,计算血管中膜 /内径比 ,用光镜观察各组主动脉的结构变化 ;行肠系膜动脉离体灌注、反向高效液相 (HPLC)纯化和放免检测氯沙坦对血管局部合成醛固酮的影响。结果 :SHRLOS组收缩压 (SBP)与SHR组相比明显下降 (P =0 .0 0 1) ;其血管中膜 /内径比较SHR组显著降低 ,但仍高于Wistar组 ,血管壁结构接近Wistar组 ;SHRLOS组血管AngⅡ与SHR组无差异 ,醛固酮水平降至Wistar组。结论 :氯沙坦抑制血管合成醛固酮 ,逆转血管重构是其治疗高血压的机理之一。 相似文献
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提高尼美舒利片溶出度的工艺研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:筛选尼美舒利片的最佳处方工艺,提高其溶出度.方法:考察粘合剂浓度、研磨时间、压片力对尼美舒利片溶出度的影响.结果:按照筛选的最佳处方工艺制备的尼美舒利片溶出度大为改善,符合药典标准.结论:该方法处方合理,工艺简单,适合于工厂化生产的要求. 相似文献
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大肠癌p53、K-ras基因突变研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨p53,K-ras基因突变与大肠癌发生、发展的关系。方法:应用PCR-SSCP方法研究68例大肠癌和癌旁组织以及20例正常组织p53,K-ras基因突变情况。结果:大肠癌组中p53,K-ras基因突变率分别为47.1%和44.1%,明显高于癌旁组(分别为13.2%和7.4%),20例正常组织中未检出p53、K-ras基因突变,大肠癌伴有淋巴结转移及远处转移,p53、K-ras基因突变率明显高于无淋巴结及远处转移;p53、K-ras基因突变与组织学分型无关。结论:p53、K-ras基因突变与大肠癌发生、发展有密切关系,在细胞癌变中起重要作用,可作为评估大肠癌转移的分子生物学指标。 相似文献
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目的:研究荔枝核皂苷(SL)对糖调节受损(IGR)大鼠氧化应激及核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路的作用,阐明其相关机制。方法:采用高脂饲料喂养制备IGR大鼠模型,随机分为模型组、二甲双胍组(0.20 g·kg-1)、低剂量SL组(0.05 g·kg-1)、中剂量SL组(0.10 g·kg-1)和高剂量SL组(0.20 g·kg-1),同时设正常对照组,每组12只,连续给药6周。观察SL对实验大鼠糖脂代谢的影响,采用实时荧光定量(Real-time PCR)法检测大鼠胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和HO-1 mRNA表达水平,Western blotting法检测大鼠胰腺组织胞核、胞质Nrf2和全细胞HO-1蛋白表达水平,采用SOD和MDA试剂盒检测大鼠胰腺组织中SOD活性和MDA水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠空腹血糖(FBG)和血脂水平明显升高(P<0.05或P<0.01),胰腺组织中SOD活性和mRNA表达水平降低(P<0.01),MDA水平和mRNA表达水平升高(P<0.01),胞核和胞质中Nrf2蛋白表达水平和核转位率升高(P<0.01),HO-1 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,二甲双胍组和中、高剂量SL组大鼠FBG和血清甘油三酯(TG)水平明显降低(P<0.05或P<0.01),胰腺组织中SOD活性和mRNA表达水平升高(P<0.05或P<0.01),MDA水平和mRNA表达水平降低(P<0.05或P<0.01),胞质中Nrf2表达水平降低(P<0.05或P<0.01),胞核中Nrf2表达水平和核转位率升高(P<0.05或P<0.01),HO-1 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。结论:SL具有改善糖脂代谢和增强抗氧化应激作用,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路、促进Nrf2核转位及增强下游抗氧化基因HO-1表达有关。 相似文献
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为探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(KDR)的表达与人大肠癌组织血管生成的关系,采用免疫组织化学SABC法观察了68例人大肠癌组织中的VEGF及KDR的定位与分布,并对血管进行染色及计数。结果显示,68例大肠癌组织中VEGF表达阳性率为55.9%(38/68),阳性物质阳性物质主要位于肿瘤细胞胞膜及胞浆;KDR表达阳性率为45.6%(31/68),既可位于癌组织及癌组织旁的血管内皮细胞,又可位于肿瘤细胞胞膜及胞浆。VEGF表达与大肠癌Dukes分期密切相关。VEGF表达阳性大肠癌组织的微血管密度(MVD)显著高于VEGF表达阴性者(P<0.01),而且随着VEGF表达强度的增强,癌组织内微血管密度明显增加(P<0.01)。结果提示,大肠癌细胞分泌的VEGF既可以旁分泌的形式促进肿瘤血管的生成,也可能存在着自分泌形式;VEGF与大肠癌的生长、浸润和转移密切相关,是大肠癌主要的血管新生诱导因子之一,可促进大肠癌的血管生成。 相似文献
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目的 考察富集纯化前上样液参数pH值、氯化钠浓度、时间等对三七皂苷类成分的影响.方法 用UV、TLSC分别测定3种不同上样液在不同时间段的三七总皂苷、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1的含量.结果 3种上样液放置72 h后,人参皂苷Rg1含量均增加(P<0.01);三七皂苷R1含量均减少(P<0.05);人参皂苷Rb含量变化无差异;pH5.5上样液和pH 7.0上样液中的总皂苷含量均增加(P<0.05),pH5.5且含4%氯化钠的上样液中总皂苷含量无明显变化.结论 在富集纯化过程中,上样液的pH值、无机盐浓度和时间对皂苷类成分含量变化有影响. 相似文献
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乙酰肝素酶在溃疡性结肠炎肠黏膜中的表达及在致病机制中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨乙酰肝素酶(heparanase,HPSE)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者肠黏膜中表达的改变,及其表达是否与不同临床分期和不同炎症程度相关。同时也讨沦了HPSE表达在UC致病机制中的作用。方法正常对照组为13名健康成人,确诊的28例UC患者中25例根据病情分为活动期11例、缓解期14例,并对24例的病理组织学炎症进行分级,Ⅲ、Ⅳ级10例,Ⅰ、Ⅱ级14例。分别采用RT-PCR和Western印迹法对不同分组的HPSE表达水平进行检测。结果HPSE在正常对照组肠黏膜中无表达,在缓解期和病理分级Ⅰ、Ⅱ级的肠黏膜中均呈现低表达,而在活动期和病理分级Ⅲ、Ⅳ级的肠黏膜中表达显著升高。结论HPSE在UC肠黏膜中呈阳性表达.且其表达水平与病情轻重和炎症严重程度呈正相关,它可能在UC肠黏膜上皮重塑和疾病的发生和发展中起重要作用,而HPSE抑制剂则有可能用于UC的治疗。 相似文献