“白血”之古籍探微

"白血"一词首次出现在《素问·至真要大论》。通过检索古籍,分析归纳历代医家对"白血"一词的有关论述,归纳针对其本质的探讨,有"肺血""肾精""脾痰"三种观点。对《内经》原文条分缕析,认为"白血"实乃燥气所胜、金实乘木,所吐之"肺血肺阴",并总结历代医家关于"白血"之治法,以丰富对"白血"的认识。     

补肾益肺消癥方对TGF-β1诱导的A549细胞凋亡及Caspase12信号通路关键蛋白表达的影响

目的:观察补肾益肺消癥方对TGF-β_1诱导A549细胞凋亡的影响及其对半胱天冬氨酸蛋白12 (cysteme aspartate specific protease 12,Caspase12)信号通路中关键蛋白表达的影响。方法:通过CCK-8筛选两种浓度的中药冻干粉干预TGF-β_1诱导的A549细胞,以TGF-β_1抑制剂为阳性对照,流式细胞仪检测细胞凋亡,western-blot检测Caspase12信号通路中相关蛋白的表达情况。结果:模型组细胞凋亡率较正常组显著增高(P0.01),对照组及中药组细胞凋亡率较模型组显著降低(P0.01);模型组细胞中Caspase12通路相关蛋白表达较正常组显著增高(P0.05或P0.01);对照组及中药组Caspase12通路相关蛋白表达较模型组均显著降低(P0.05或P0.01)。结论:补肾益肺消癥方可通过缓解Ⅱ型肺泡上皮细胞中持续的内质网应激及其诱导的Caspase12凋亡信号通路中关键蛋白的表达,减少Ⅱ型肺泡上皮细胞的凋亡,延缓肺纤维化的病理进程。     

基于Pearson相关系数的血清YKL-40水平与哮喘指标相关性研究的Meta分析

目的 利用Meta分析的方法,基于Pearson相关系数评估血清YKL-40水平与支气管哮喘相关实验室指标、哮喘患者基线特征的相关性.方法 通过搜索Pubmed、OVID、Cochrane数据库,检索时间为建库至2020年10月,最终根据纳入标准筛选文献.评估纳入文献质量及提取必要数据后,采用Revman 5.3软件进行Meta分析.结果 最终纳入14篇文献,参与项目的受试者共4125例.文献质量较高.Meta分析结果提示血清YKL-40水平与哮喘患者年龄、BMI、吸烟史、肺功能指标存在相关性,与血嗜酸性粒细胞绝对值、IgE、FeNO、血中性粒细胞绝对值无关.结论 血清YKL-40可能一定程度上反映哮喘患者肺损伤程度,却与IL-13以外的Th2免疫反应机制无关.     

基于网络药理学从系统层面探讨黄芩苷治疗肺纤维化的效应机制研究

目的:基于网络药理学的方法,从系统层面探讨黄芩苷对肺纤维化的潜在作用机制。方法:通过NCBI pubchem、ZINC和TCMSP获取黄芩苷的化合物信息,在NCBI数据库、Pharmmapper数据库获取黄芩苷作用靶点,在DiseaseGene Network和DrugBank获取肺纤维化的靶点,通过基因映射预测黄芩苷治疗肺纤维化的潜在作用靶点,在STRING数据库建立黄芩苷治疗肺纤维化的高置信度PPI网络,采用拓扑分析和富集分析,获得拓扑重要性靶点及核心通路。结果:获得黄芩苷作用靶点332个,肺纤维化靶点431个,黄芩苷潜在作用靶点45个,建立了1个45个节点、191条边的高置信度PPI网络,得到黄芩苷治疗肺纤维化的拓扑重要性靶点21个,3条核心作用通路,及其涉及的20个生物过程(BP),4个细胞成分(CC),4个分子功能(MF)。结论:从网络药理学看黄芩苷治疗肺纤维化的机制涉及多个靶点和信号通路,这些靶点与通路主要通过调节炎性反应、凋亡以及其他与治疗肺纤维化作用有关的生理病理过程有关,为未来中药研究提供了一个网络药理学框架。     

基于网络药理学的黄芪-水蛭药对治疗肺纤维化作用机制探析

目的:运用网络药理学方法研究黄芪-水蛭药对治疗肺纤维化(pulmonaryfibrosis,PF)的作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、SwissADME、SwissTargetPrediction预测和筛选出黄芪和水蛭的活性成分及作用靶点。通过TTD、GeneCards、OMIM和DrugBank等数据库获取PF相关靶基因。采用Venny平台对药物靶基因和疾病靶基因映射筛选,得到黄芪-水蛭药对治疗PF的潜在靶标,进而用Cytoscape 3.7.2软件构建活性成分-靶点网络。通过STRING 10.0数据库和Cytoscape 3.7.2软件筛选并构建疾病靶点相互作用网络。采用DAVID数据库对黄芪-水蛭的作用靶点进行基因本体(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。结果:筛选出黄芪-水蛭药对潜在活性成分共60个,治疗PF的活性成分44个,作用靶点95个,关键靶点18个,涉及血管内皮生长因子受体、表皮生长因子受体、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、白细胞介素-1、基质金属蛋白酶等;潜在调控通路包括磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路、肾素-血管紧张素(RAS)通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、血管内皮生长因子(VEGF)信号通路、微小RNA信号通路、缺氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路等;参与炎性反应、氧化应激、细胞凋亡和血管新生等多种生物过程。结论:黄芪-水蛭药对通过多成分、多靶点、多通路协调整合地发挥抗PF的作用,为后续细胞和动物实验提供参考。     

理肺健脾、化痰祛瘀法治疗弥漫性泛细支气管炎1例

弥漫性泛细支气管炎(diffuse panbronchiolitis,DPB)是一种病因未明的、以双肺呼吸性细支气管受累为主的慢性气道炎症性疾病,东亚国家多发,且多见于非吸烟者[1].临床表现为持续性咳嗽、咳痰、活动后喘息,容易反复感染,随着病情加重可出现呼吸衰竭而危及生命[2].《素问?痹论篇》曰:"肺痹者,烦满喘而呕."故现代医家多认为本病当属"肺痹"范畴.兹报道临床运用理肺健脾、化痰祛瘀法治疗弥漫性泛细支气管炎验案1则.     

补肾益肺消癥方对肺纤维化上皮间质转化中瘦素相关因子的影响

目的:明确肺纤维化上皮-间质转化(EMT)对瘦素相关因子的影响,对瘦素加速EMT的分子机制进行初探,并观察补肾益肺消癥方对EMT过程中瘦素相关因子的作用.方法:将A549细胞根据干预手段不同分为正常组、模型组[转化生长因子-β1(TGF-β1)]、中药组(TGF-β1+补肾益肺消癥方)、尼达尼布组(TGF-β1+尼达尼...     

补肾益肺消癥方干预特发性肺纤维化Ⅱ型肺泡上皮细胞间充质转化调控内质网应激的作用机制

目的 探讨补肾益肺消癥方抑制特发性肺纤维化病理进程的作用机制.方法 以转化生长因子β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的A549细胞为模型,以TGF-β1抑制剂为阳性对照,筛选补肾益肺消癥方两种浓度冻干粉干预细胞模型,免疫荧光染色激光共聚焦显微镜下观察SP-C、α平滑肌肌...