化湿利水泄浊法对自发性高血压大鼠主动脉血管结构的影响

为观察化湿利水泄浊法(DTM)对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉血管结构的影响。27只12周龄SHR，随机分为模型组(B)、化湿利水泄浊组(C)、依那普利组(D)，另选同周龄大鼠9只作为正常对照组(A)，灌胃给药8周。测量清醒状态下尾动脉收缩压，及血浆内皮素(ET)、降钙基因相关肽(CGRP)。血管壁厚度／管外径(WT／LD)、管壁面积／管面积(MA／WA）、管腔面积／管面积(LA／WA）。主动脉血管平滑肌细胞增殖核抗原(PCNA)的表达。结果：与A组比较，收缩压B组明显升高，C组明显下降；B组ET浓度升高，C组下降；B组主动脉超微结构见中膜纤维化改变，细胞间隙增宽，平滑肌细胞排列紊乱等改变；C、D组动脉超微结构改变较轻；B组平滑肌细胞PCNA表达明显增强，C、D组降低。提示化湿利水泄浊法能部分逆转SHR主动脉的超微结构改变，抑制平滑肌细胞增殖可能是其发挥作用的机制之一。     

平肝潜阳、化湿利水泄浊法对自发性高血压大鼠肠系膜血管结构影响的比较研究

目的：观察平肝潜阳(LEM)、化湿利水泄浊法方药(DTM)对自发性高血压大鼠(SHR)肠系膜动脉结构的影响。方法：45只12周龄S陬随机分为平肝组、化湿组、平肝化湿组(LEDTM)、依那普利组和模型组，另选同周龄硼KY大鼠9只作为正常组，灌胃给药8周。间接测压法测量清醒状态下尾动脉收缩压，采用硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)、放免法测定血浆内皮素(ET)、降钙基因相关肽(CGRP)浓度；应用计算机图象分析血管壁厚度与管腔比值(W/L)，用光镜和透射电镜观察SHR肠系膜动脉结构的变化。结果：与正常组比较，模型组SHR的收缩压及W／L明显升高，治疗组明显下降；模型组ET升高，CGRP和NO降低；治疗组ET浓度下降，NO、CGRP浓度升高；模型组的肠系膜动脉超微结构改变见中膜纤维化改变，血管平滑肌细胞(VSMC)数量减少，细胞间隙增宽，平滑肌细胞排列紊乱，其余治疗组的肠系膜超微结构改变较轻。结论：平肝法和化湿法都能降低SHR的血压，同时能抑制SHR在高血压发展过程中对肠系膜动脉血管重构。     

复方仙人球抑制恶性肿瘤的药理作用研究

复方仙人球（ＦＸ）灌胃给药，对艾氏腹水癌（ＥＡＣ）及小鼠肉瘤１８０（Ｓ１８０）实体瘤的生长有明显的抑制作用，抑瘤率在３０％以上，且能延长荷瘤小鼠的生存期，对血中白细胞数无明显影响，该方能明显增加荷瘤小鼠淋巴细胞的转化率，增加羊经细胞致敏小鼠的脾空斑形成细胞数，表明其在抗肿瘤的同时能增强荷瘤小鼠的免疫功能。     

黄芪毛状根对造血系统功能的作用

本实验研究了黄芪毛状根对动物造血系统的作用,采用灌服给予黄芪毛状根5～20 g/kg,每日1次,连续5～12天,可提高失血性贫血小鼠的红细胞数、网织红细胞数,增加溶血性贫血小鼠的红细胞数、血红蛋白值、红细胞压积值,可对抗环磷酰胺、X射线所致小鼠的白细胞数和骨髓有核细胞数的下降。实验提示黄芪毛状根有促进造血系统功能的作用,其作用基本上与天然黄芪相似。     

中药防治心肌肥大的实验研究进展

心肌肥大是慢性心力衰竭的重要病理特征，严重危害患者健康、降低生活质量。近年来中药防治心肌肥大受到极大的关注，现搜集国内近10年中药防治心肌肥大的实验研究报道，综述中药防治心肌肥大的实验研究进展。为中药防治心肌肥大提供有益的参考。     

稀莶草抗血栓组分对凝血系统的作用研究

目的:通过血瘀模型动物灌胃给药,探讨稀莶草抗血栓组分(腺梗稀莶ⅡA)对凝血系统的影响.方法:通过给于冰水肾上腺素血瘀模型动物口服腺梗稀莶草抗血栓活性组分,测定血浆纤维蛋白原含量、抗凝血酶Ⅲ活性、血浆纤溶酶原活性、血浆ET和NO含量等指标,观察稀莶草抗血栓组分对凝血系统、纤溶系统及血管内皮细胞的影响.结果:抗血栓组分能降低血浆纤维蛋白原含量,降低降低内皮细胞分泌ET,而对抗凝血酶Ⅲ,纤溶酶原活性及内皮细胞合成一氧化氮的功能影响不大.结论:稀莶草抗血栓组分可能通过降低血浆纤维蛋白原含量抗凝血及降低内皮细胞分泌ET的途径抗血栓形成.     

薄荷油致大鼠肝毒性的时效、量效关系

目的研究薄荷油致大鼠肝毒性的时效、量效关系。方法(1)将大鼠按不同时间点(0、24、48和72h)分组,口服给予薄荷油2.4ml/kg,给药后检查血清ALT、AST、TB和ALP等肝功能指标。(2)将大鼠按不同剂量分组,分别口服给予薄荷油1.4、2.4ml/kg;同时设2.0ml/kg四氯化碳对照组。给药后,检查血清ALT、AST、TB和ALP等肝功能指标,光学显微镜或电子显微镜下观察肝组织形态及肝细胞超微结构变化。结果(1)与正常组相比,薄荷油组大鼠血清ALT等肝功能数值升高,于给药后24~48h达到高峰。(2)随着剂量增大,薄荷油组大鼠ALT等肝功能指标随之升高(P<0.01)。光学显微镜下观察,薄荷油组肝组织出现不同程度的肝细胞水肿和脂肪变性,其中高剂量组甚至出现片状坏死、小叶结构不清;电子显微镜下观察,肝细胞胞浆内可出现大量脂滴、线粒体肿胀、内质网扩张、核糖体脱失、甚至肝细胞核溶解等超微结构变化,与四氯化碳组肝病变相似。结论大鼠一次性口服大剂量薄荷油可造成急性肝脏毒性,并呈现毒性时效、量效关系;肝细胞损伤可出现脂肪变性、坏死等病理变化。     

川楝子致大鼠肝毒性机制的研究

目的考察川楝子致大鼠肝脏损害的毒性机理。方法(1)取正常组及川楝子(120g生药/kg)组大鼠肝组织,制成质量浓度为10%的肝匀浆,按SOD、MDA、γ-GT、GSH-Px、蛋白试剂盒方法测定肝组织中超氧化物歧化酶SOD、MDA活力和γ-GT、GSH-Px、蛋白含量,并根据测得SOD与MDA计算SOD/MDA比值。(2)取正常组及川楝子(120g生药/kg)组中性甲醛固定的大鼠肝组织,按常规进行脱水、透明、浸蜡、包埋和切片,采用免疫组织化学SABC法染色测定大鼠肝组织NF-κBp65、ICAM-1蛋白表达量。(3)取正常组及川楝子(120g生药/kg)组大鼠肝组织,制成10%肝匀浆,采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定大鼠肝组织TNF-α和IL-2含量。结果(1)与正常组比较,口服川楝子120g生药/kg后,大鼠肝组织SOD值显著下降(P<0.01),MDA值显著上升(P<0.05),SOD/MDA比值显著下降(P<0.01);γ-GT值显著上升(P<0.01),GSH-Px值显著下降(P<0.01)。(2)与正常组比较,口服川楝子120g生药/kg后,大鼠肝组织NF-κBp65、ICAM-1阳性表达明显增强(P<0.01)。(3)与正常组比较,口服川楝子120g生药/kg后,大鼠肝组织TNF-α含量升高(P<0.05),未对大鼠肝组织IL-2含量产生明显影响。结论大鼠灌胃给予川楝子后,可对肝脏产生明显的毒性,其机制可能与自由基及炎症因子有关。     

川楝子对大鼠肝毒性的时效和量效关系研究

目的观察川楝子对大鼠肝脏损害的毒性时效、量效关系。方法取大鼠按不同时间(1、2、6、12和24h。剂量为90g/kg)及不同剂量(30.6、62.6和127.5g/kg)分组,单次灌胃给予川楝子,观察给药后大鼠外观、行为有无异常改变。处理时动物称重,摘取肝脏、脾脏和胸腺,计算脏器指数;检测大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活力;光学显微镜下观察肝组织的病理变化。结果川楝子以90g/kg灌胃1~2h后多数大鼠出现活动减少,给药6h后脾指数下降,12h后的胸腺指数下降,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05);大鼠灌胃川楝子后,血清ALT,AST活力在2h时达到高峰(P<0.05,P<0.01),持续时间约为24h;光学显微镜下,川楝子给药组在不同时间点均有不同程度的肝细胞水肿或脂肪变性。川楝子以62.6、127.5g/kg灌胃2h后,脏器指数未见明显改变,ALT活力较高,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.01);光镜下,给药组不同剂量出现不同程度的肝细胞水肿、轻度脂肪变性,肝细胞点状坏死,其中127.5g/kg剂量组病理改变与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠单次灌胃给予川楝子后的肝脏毒性在2h达到高峰,且随着剂量增加,其肝毒性反应逐渐增强,显示有毒性时效、量效关系。