续筋接骨液对兔肩袖损伤修复模型腱骨界面PI3K/Akt信号通路的影响

目的 观察续筋接骨液对兔肩袖损伤修复术后腱骨界面组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响，探讨续筋接骨液促进腱骨愈合的可能机制。方法 从15只新西兰大白兔中随机选取5只作为空白组，剩余10只制备兔肩袖损伤修复模型，将造模后兔随机分为模型组和续筋接骨组各5只。空白组、模型组兔给予生理盐水灌胃，续筋接骨组兔给予56 mg/kg续筋接骨液灌胃，均2次/d,连续灌胃8周。灌胃结束后，HE染色观察腱骨界面组织形态，Western blot法检测腱骨界面组织中p-PI3K、p-Akt蛋白表达情况，RT-qPCR法检测腱骨界面组织中PI3K、Akt mRNA表达情况。结果 与空白组比较，模型组兔腱骨连接不完全，胶原维排列紊乱，腱骨组织中p-PI3K、p-Akt蛋白及PI3K、Akt mRNA相对表达量均明显增高(P均<0.05)。与模型组比较，续筋接骨组兔腱骨连接紧密，胶原纤维排列有序，腱骨组织中p-PI3K、p-Akt蛋白及PI3K、Akt mRNA相对表达量均明显均降低(P均<0.05)。结论 续筋接骨液可以促进兔肩袖损伤修复术后腱骨愈合，作用机制可能...     

加味独活寄生合剂对兔膝骨关节炎模型软骨TLR4/MyD88/NF-kB信号通路的影响

目的 观察加味独活寄生合剂对兔膝骨关节炎软骨组织中TLR4,MyD88,NF-κB表达的影响,探讨加味独活寄生合剂减缓关节软骨退变的可能作用机理。方法 将35只6月龄雄性新西兰兔按随机数字表法分为25只KOA造模组和10只正常组。用改良Videman造模法制备兔KOA模型。造模成功后,从正常组中随机选取6只实验兔作为空白组,从KOA造模组中随机选取18只KOA造模实验兔按随机分配的方式分为模型组、硫酸氨基葡萄糖组以及加味独活寄生合剂组,各组各6只。空白组、模型组予蒸馏水灌胃,硫酸氨基葡萄糖组予硫酸氨基葡萄糖混悬液灌胃,加味独活寄生合剂组予加味独活寄生合剂灌胃,疗程均为6周。给药结束,HE染色观察关节软骨并进行Mankin评分评估;WesternBlot法检测其TLR4、MyD88、NF-κB蛋白的表达;RT-PCR法检测其TLR4、MyD88、NF-κBmRNA的表达。结果 模型组与空白组比较,膝关节软骨破坏更为明显,Mankin评分升高,差异有统计学意义(P<0.01),软骨中MyD88、TLR4、NF-κBmRNA及蛋白表达水平均有所上调,差异有统计学意义(P<0.01...     

基于TLR4/MyD88/NF-kB信号通路探讨追风透骨胶囊减缓兔膝骨关节炎模型软骨退变的作用机制

目的 观察追风透骨胶囊对兔膝骨关节炎(knee osteoarthritis, KOA)模型关节软骨退变的干预作用,并基于Toll样受体4(Toll like receptor 4, TLR4)/髓细胞分化初级反应蛋白88(myeloid differentiation primary response protein 88, MyD88)/核因子kappa-B(nuclear factor kappa-B, NF-κB)信号通路探讨追风透骨胶囊的可能作用机制。方法 从50只6月龄雄性新西兰兔中随机选取10只作为正常组,其余40只为KOA造模组,用改良Videman造模法制备兔KOA模型。模型验证后,从正常组中随机选取6只作为空白组(A组),KOA造模组抽取30只随机分为模型组(B组)、硫酸氨基葡萄糖组(C组)、追风透骨胶囊低剂量组(D组)、追风透骨胶囊中剂量组(E组)、追风透骨胶囊高剂量组(F组),每组6只。A、B组予蒸馏水灌胃,C、D、E、F组予相应药物灌胃,疗程均为6周。给药结束后,取造模侧膝关节软骨,予大体及HE染色观察,并用Pelletier评分及Mankin评分评估;以We...