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目的观察昆丹颗粒对代谢综合征大鼠模型的影响及探讨其可能机制。方法 Wistar雄性大鼠随机分组,分为空白对照组和造模组,空白对照组灌胃蒸馏水,造模组灌胃高脂高糖高盐乳剂。造模6周后,将造模成功的大鼠按体重随机分为5组:模型组、昆丹高剂量组、昆丹中剂量组、昆丹低剂量组、罗格列酮组,药物干预6周,在用药期间继续灌胃高脂高糖高盐乳剂。试验结束后,检测体重、空腹血糖、血清胰岛素、计算胰岛素敏感指数(ISI)、血脂、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、游离脂肪酸(FFA)、瘦素(lept)。结果昆丹高剂量组可明显降低代谢综合征大鼠的空腹血糖、血清胰岛素、尾动脉收缩压、TNF-α,升高胰岛素敏感指数;昆丹高、中剂量组可显著降低体重、FFA、瘦素。结论昆丹颗粒具有明显的减重、降糖、调脂、降压作用,其机制可能与降低FFA、TNF-α、Lept的水平,改善胰岛素敏感性有关。 相似文献
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目的 从动脉粥样硬化(AS)发生进展的不同时期,对家兔模型进行比较和研究。方法 新西兰白兔30只,随机分为5组,包括对照组和模型组,模型组又分为AS 4周组、AS 8周组、AS 12周组和AS 16周组,每组6只。对照组给予普通饲料喂养,模型组给予高脂饲料喂养。分别于实验0、4、8、12、16周给各组动物称质量,耳缘静脉取血,测定血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HGL)含量;通过石蜡切片HE染色及冰冻切片油红O染色对胸主动脉进行病理形态学观察。结果 实验4周时,模型组家兔体质量增加值明显高于对照组,而在实验8、12、16周时,二者比较没有明显差异。血脂测定显示,模型组TC和LDL水平增加幅度较大,TG和HDL水平增加幅度较小,但是与对照组比较差异有显著性(P<0.05、0.01)。组织病理学检查结果显示,实验4周时,模型组家兔在主动脉内皮下可见少量脂质沉积,油红O染色呈红色;实验8周和12周时,处于动脉粥样硬化脂纹期的不同阶段,病灶处内皮下可见大量的泡沫细胞聚集;实验16周时,处于动脉粥样硬化纤维斑块期,病灶表层可见覆盖以纤维帽,纤维帽下有数量不等的泡沫细胞,平滑肌细胞、炎细胞等。结论 家兔单纯给予高脂饲料喂饲4~16周,可造成不同病理分期的动脉粥样硬化模型。 相似文献
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目的 观察鼻咽清毒颗粒(BQG)对放疗引起大鼠口腔黏膜损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法 采用FAT细胞皮下注射法,建立F344大鼠种植瘤模型。F344大鼠分为对照组、对照放射组、模型组、BQG低、中、高剂量(1、2、4 g·kg-1)组。除对照组外,各组动物进行X线照射,放射剂量为10 Gy·d-1,连续5 d。BQG 3个剂量组于第1天造模后进行药物干预,每天ig给药1次,连续28 d;其余3组给予等体积的蒸馏水。每日对各组大鼠进行一般观察,定期进行称重。末次给药后24 h处死大鼠,采集各组大鼠口腔黏膜及血浆,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大鼠血浆中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因α(TNF-α)水平;Western blotting检测口腔黏膜NF-κB p65、p-P65、MAPK、ERK、p-ERK等蛋白表达情况,并对其进行组织病理学检查。结果 BQG低、中、高剂量组均能提高大鼠体质量增长率;BQG各给药组能显著降低口轻黏膜组织中IL-6、IL-1β、TNF-α水平(P<0.05、0.01);与模型组比较,BQG各给药组MAPK蛋白表达显著降低,p-p65/p65,p-ERK/ERK比值显著降低(P<0.05、0.01)。结论 BQG对放射性口腔黏膜炎具有修复作用,其可能通过调控NF-κB/MAPK/ERK信号通路,降低口腔黏膜炎症因子水平相关。 相似文献
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目的探讨钙敏感受体在动脉粥样硬化大鼠胸主动脉血管内皮细胞中的表达及其与细胞凋亡的关系。方法 Wistar大鼠144只,随机分为对照组和动脉粥样硬化组,每组72只。动脉粥样硬化早期模型复制首先每千克体重注射维生素D360万单位,然后喂养高脂饲料6周。自动生化仪检测血清甘油三酯、总胆固醇;光镜观察胸主动脉形态学变化;TUNEL染色观察胸主动脉内皮细胞凋亡情况;采用RT-PCR和免疫印迹法分别检测胸主动脉血管内皮细胞中钙敏感受体、Bax、Bcl-2及Caspase-3的mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,动脉粥样硬化组细胞凋亡指数以及钙敏感受体、Bax和Caspase-3的表达升高,Bcl-2的表达降低;光镜下可见胸主动脉部分内皮脱落,表面不光滑,中膜平滑肌细胞数目明显增多,排列紊乱。结论钙敏感受体可能参与了主动脉血管内皮细胞的凋亡,进而启动动脉粥样硬化的形成。 相似文献
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目的观察益肾蠲痹丸对II型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的治疗作用及对踝关节组织病理改变的影响,并探讨益肾蠲痹丸治疗类风湿性关节炎(RA)与血管内皮生长因子(VEGF)的相关性。方法通过建立CIA大鼠模型,观察益肾蠲痹丸对CIA大鼠足肿胀的治疗作用,对踝关节局部组织病理形态损伤的治疗作用,用免疫组化方法检测滑膜组织中VEGF的表达水平,利用基因芯片技术测定外周血淋巴细胞、肝组织中的VEGF的基因表达情况。结果益肾蠲痹丸高、中、低剂量组大鼠踝关节肿胀程度明显减轻,与模型组比较差异显著(P0.05、0.01、0.001)。益肾蠲痹丸高、中、低剂量组与模型组比较,滑膜细胞增生减轻,滑膜组织充血水肿明显减轻,血管增生和浸润炎细胞数量减少,血管翳形成显著减少,纤维组织形成减少,软骨与骨组织破坏程度减轻。益肾蠲痹丸高、中剂量组与模型组比较滑膜组织中VEGF表达明显降低(P0.05、0.01),低剂量组滑膜组织中VEGF表达亦有下降趋势。益肾蠲痹丸高、中剂量组能显著下调肝组织中VEGF-B基因的表达(fold change1.5)。结论益肾蠲痹丸对CIA大鼠有显著治疗作用,能明显减轻大鼠踝关节肿胀程度,显著抑制CIA大鼠组织病理改变,能显著下调滑膜组织中VEGF的表达和肝组织中VEGF-B基因的表达,从而减少肝组织、滑膜组织中VEGF的量,抑制滑膜组织中血管翳的形成,减少对关节软骨和骨组织的破坏。 相似文献
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目的 研究间充质干细胞注射液(MSCsI)对手术法诱导的大鼠膝骨关节炎的治疗作用。方法 自70只大鼠中随机取8只为假手术组,其余62只动物均进行右侧膝关节单侧手术造模。术后4周,进行X光检查并进行K-L评分,选择模型成功、状态良好的模型动物40只,根据K-L评分随机分为模型组、玻璃酸钠(阳性药,每关节腔0.5 mg玻璃酸钠注射液)组和MSCsI低、中、高剂量(每关节腔1.5×105、5.0×105、1.5×106个细胞)组,每组8只。分组后次日开始,玻璃酸钠组每周1次,其余各组每2周1次,关节腔内注射给药,持续5周,假手术组与模型组给予等体积0.9%氯化钠溶液。使用X射线机检测大鼠膝关节病变;给药后记录大鼠行为学及痛阈变化;剖杀时记录关节软骨大体评分;试剂盒法检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β)、II型胶原C端肽(CTX-Ⅱ)、前列腺素E2(PGE2)水平;取膝关节组织进行病理切片,HE染色、甲苯胺蓝染色观察组织损伤。结果 与模型组相比,MSCsI高剂量显著降低大鼠X光评分(P<0.05)、降低大鼠关节软骨大体观察评分(P<0.05);给药4周后,MSCsI低、中、高剂量显著降低大鼠行为学评分(P<0.05、0.01),中、高剂量显著升高大鼠痛阈值(P<0.01);MSCsI低剂量显著降低血清中IL-1β水平、升高TGF-β水平(P<0.05),中剂量显著降低血清中IL-1β、IL-6、CTX-Ⅱ水平、升高TGF-β水平(P<0.05、0.01),高剂量显著降低血清中IL-1β、IL-6、CTX-Ⅱ、PGE2水平、升高TGF-β水平(P<0.05、0.01);HE染色结果显示,MSCsI各剂量能有效减轻模型大鼠组织病理学改变,滑膜、软骨及软骨下骨病变较轻;甲苯胺蓝染色显示,MSCsI各剂量可减小模型大鼠软骨基质损伤。结论 MSCsI每2周1次关节腔内注射对手术诱导的大鼠膝骨关节炎有明显的治疗作用。 相似文献
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目的观察丹参滴丸对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的治疗作用。方法除对照组外,其余大鼠采用ip二甲基亚硝胺4周诱导大鼠肝纤维化,造模结束后,ig丹参滴丸175、350、700 mg/kg,设扶正化瘀胶囊为阳性对照组(1 500 mg/kg),对照组、模型组给予同体积蒸馏水,1次/d,连续给药4周。末次给药后1 h剖杀动物,测定血清生化(ALT、AST活性及TP、ALB、TBIL含量)、血清胶原(HA、LN、Ⅲ型前胶原、IV型胶原)水平、肝组织中蛋白、Hyp的含量。取肝组织固定,进行HE、Masson染色,镜下观察肝细胞组织结构和肝纤维化程度。结果丹参滴丸能够显著增加血清中TP和ALB水平,降低ALT、AST活性和TBIL水平;能显著降低LN、Ⅳ型胶原含量,明显降低HA含量,对Ⅲ型前胶原含量有一定的降低趋势;肝匀浆检测显示能显著增加肝组织中蛋白含量,对Hyp含量有一定的降低趋势;肝组织病理学HE染色和Masson染色显示,丹参滴丸能够改善弥漫性肝细胞变性、坏死及炎症反应,能显著抑制胶原增生、减轻肝纤维化程度。结论丹参滴丸能显著改善大鼠的肝功能、减少肝组织纤维的增生、对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化有一定的治疗作用。 相似文献