排序方式: 共有17条查询结果,搜索用时 109 毫秒
1.
目的研究17β-雌二醇(E2)对蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发型脑血管痉挛(DCV)的抑制作用。方法雄性Wistar大鼠50只随机分为5组:①空白组,②假穿刺组,③SAH组,④SAH+E2组,⑤SAH+安慰剂组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆中内皮素-1(ET-1)含量,末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)检测颞叶神经元凋亡情况,通过测定基底动脉血管横截面积判断脑血管痉挛情况。结果实验结果显示SAH后7 d SAH+E2组基底动脉横截面积与SAH组和SAH+安慰剂组相比明显变大(P<0.01);与SAH组和SAH+安慰剂组相比,SAH+E2组血浆ET-1浓度明显减少(P<0.01);TUNEL染色显示SAH+E2组颞叶皮质神经元凋亡程度较SAH组和SAH+安慰剂组显著性减轻。结论持续给予E2维持其生理浓度可以有效预防SAH后迟发型脑血管痉挛,部分可能与E2可以抑制ET-1的产生有关。 相似文献
2.
脓毒症是一种全球性的紧急公共卫生事件,给全球医疗卫生系统带来了巨大的负担。尽管脓毒症定义和治疗指南不断更新,对脓毒症的认知不断提高,但其发病率仍持续增长,是世界上最主要的致死性疾病之一,同时产生巨大的医疗费用[1]。2016年,美国重症医学会联合欧洲危重病医学会发布了《第三版脓毒症与感染性休克定义国际共识》(简称脓毒症3.0),其关于脓毒症的诊断标准为:感染+序贯器官衰竭估计(sequential organ failure assessment,SOFA)评分≥2分,同时针对急诊科或普通病房脓毒症高危人群提出快速SOFA(qucik SOFA,qSOFA)评分,用于早期识别存在感染、可能发生脓毒症的患者[2]。qSOFA评分包括3项标准:呼吸频率≥22次/min、意识改变、收缩压≤100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。对于院外、急诊科、普通病区可疑感染的成年患者,若符合qSOFA中至少2项标准时,即可认定为发生脓毒症的高危人群。 相似文献
3.
目的探讨滴速-滴系数对应关系及对输液速度计算精度的影响。方法在同一温度下[(20±1)℃],测定0.9%氯化钠注射液、5%葡萄糖注射液、10%葡萄糖注射液、葡萄糖氯化钠注射液4种常用溶媒在不同滴速下的滴系数,并对不同溶媒滴系数进行比较。结果不同溶媒的滴系数随着滴速变化趋势类似,即低速输液(0~20 gtt/min)时,滴速-滴系数关系呈非线性关系(以生理盐水为例,曲线拟合函数关系式:Y=22.75-0.27X+0.0069X~2);中高速输液(21~120 gtt/min)时,滴速-滴系数关系呈线性关系(以生理盐水为例,直线拟合函数关系式:Y=20.31-0.022X)。以输液器包装的标称滴系数计算输液速度会导致±10%左右的计算误差。结论滴系数随着滴速的变化趋势并非是线性的,滴速-滴系数对应关系明显影响输液速度的计算精度。 相似文献
4.
目的探讨重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对于蛛网膜下腔出血(SAH)引发的脑血管痉挛的治疗效果与可能机制。方法将雄性Wistar大鼠70只随机分为SAH组、SAH+rHuEPO组、SAH+安慰剂组和空白组。采用枕大池二次注血法制作SAH模型。脑血管痉挛的程度以第一次注血后第7天的基底动脉平均横截面积来评估。同时采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平。采用原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测颞叶神经元凋亡情况。结果枕大池二次注血法成功制作SAH模型,基底动脉发生了明显血管痉挛。应用rHuEPO后脑血管痉挛减轻,可以有效缓解SAH导致的iNOS水平升高及eNOS水平降低,同时抑制细胞凋亡。结论全身应用rHuEPO,不仅能有效预防大鼠SAH后的脑血管痉挛,还具有神经保护的作用。因此,促红细胞生成素可能成为未来治疗SAH后脑血管痉挛的一个策略,值得进一步研究。 相似文献
5.
目的 了解医务人员对老年患者牙齿脱落风险认知及防范措施实施现状,为老年患者牙齿脱落风险评估及干预提供参考。方法 选取357名医务人员为研究对象,采用老年患者牙齿脱落风险认知问卷和牙齿脱落防范措施实施问卷进行调查。结果 共197人(55.18%)遇到过牙齿脱落事件,医务人员对老年患者牙齿脱落风险认知得分为(47.84±7.82)分。不同科室、工作年限、年龄、学历和经历过牙齿脱落事件的医务人员认知得分比较,差异有统计学意义(均P<0.01)。临床中预防牙齿脱落的措施有缝线束牙、牙套、口腔科会诊等。结论 医务人员对老年患者牙齿脱落风险认知处于中等水平,各种防范措施的有效性有待进一步验证。管理者应制定牙齿脱落风险评估表和标准化的防范措施,以提高风险认知水平。 相似文献
6.
目的探讨17β-雌二醇(E2)对蛛网膜下腔出血(SAH)引发的脑血管痉挛(CVS)的影响及其机制。方法雄性Wistar大鼠70只按随机数字表分为SAH组、SAH+E2组、SAH+安慰剂组、空白组。采用枕大池二次注血法制作SAH模型。CVS的程度以第一次注血后7d的基底动脉平均横截面积评估。酶联免疫吸附法检测血清内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平。原位细胞凋亡检测法检测颞叶神经元凋亡情况。结果与SAH组及SAH+安慰剂组相比,SAH+E2组大鼠基底动脉横截面积明显增加,血清iNOS浓度明显降低,eNOS浓度明显升高,皮质神经元凋亡指数显著降低(P<0.01)。结论 E2可有效缓解大鼠SAH后的CVS,并具有脑保护作用,其机制可能与E2维持SAH后血管内皮功能的稳定有关。 相似文献
7.
目的 探讨云南白族人群MDR1 3435C>T、SLCO1B1 388A>G和521T>C基因多态性与冠心病的关系,为云南白族人群冠心病的预防提供参考.方法 采用病例-对照研究方法,冠心病组为确诊的白族冠心病患者57例,男34例,女23例,平均年龄(60.22±11.77)岁;对照组为白族健康个体60例,男36例,女24例,平均年龄(58.47±6.82)岁.通过PCR-限制性片段长度多态性法和PCR-直接测序法检测两组人群的基因型,并用PHASE 2.1软件构建SLCO B1基因单倍型,统计分析基因多态性与冠心病的关系.结果 MDR1 3435C>T、SL-CO1B1 388A>G和521T>C的基因型和等位基因频率以及SLCO1 B1基因单倍型频率在冠心病组和对照组中差异均无统计学意义(P>0.05),说明在不考虑其他混杂因素的情况下,这3个单核苷酸多态性位点与冠心病均无明显的相关性.通过非条件logistic回归分析,校正混杂因素后,发现MDR1 3435C>T、SLCO1B1 388A>G和521T>C与冠心病无明显的相关性.结论 MDR1 3435C>T、SLCO1B1 388A>G和521T>C基因多态性与云南白族人群冠心病发病之间可能无关. 相似文献
8.
目的 探讨血清血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)、沉默交配型信息调节因子2同源蛋白1(Sirt1)水平与颈动脉粥样硬化斑块(CAP)稳定性的关系.方法 选取148例CAP患者,根据CAP稳定性分为不稳定组(n=81)和稳定组(n=67).收集患者一般资料,酶联免疫吸附法测定血清PECAM-1、Sirt1,多因素Logistic回归分析CAP不稳定的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清PECAM-1、Sirt1水平对CAP不稳定的预测价值.结果 不稳定组血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、PECAM-1水平高于稳定组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、Sirt1水平低于稳定组(P均<0.05).LDL-C(OR=1.675,95%CI:1.190~2.356)、PE-CAM-1(OR=1.622,95%CI:1.291~2.039)为CAP不稳定的独立危险因素,Sirt1(OR=0.438,95%CI:0.301~0.638)为独立保护因素(P均<0.05).PECAM-1+Sirt1预测CAP不稳定的曲线下面积明显大于PECAM-1、Sirt1单独预测(P均<0.05),敏感度、特异度为88.89%、88.06%.结论 CAP不稳定患者血清PECAM-1水平升高,Sirt1水平降低;血清PECAM-1、Sirt1水平为CAP不稳定独立影响因素,联合检测能提升CAP不稳定预测价值. 相似文献
9.
目的通过理论方法研究肿瘤生长过程中时间延迟在肿瘤免疫系统中的作用。方法建立肿瘤与免疫系统相互作用的数学模型,在肿瘤Logistic生长函数中引入时间延迟,通过解析和数值的方法研究免疫系统与肿瘤细胞相互作用的过程。分析肿瘤状态与时间延迟的关系,并与肿瘤免疫编辑过程的各阶段相对应。结果理论分析和数值模拟表明,当时间延迟量很小时,肿瘤免疫系统处于稳定状态。当时间延迟量变大时,肿瘤免疫系统进入肿瘤免疫编辑过程中的平衡和逃逸阶段,进而描述了肿瘤的状态从休眠发展为恶性的过程。结论在肿瘤免疫系统相互作用过程中,时间延迟起到关键的作用,不同的时间延迟能够导致不同的肿瘤状态。研究结果有助于加深临床上对肿瘤免疫系统相互作用的理解,为分析肿瘤的状态和治疗提供参考。 相似文献
10.
目的研究全身应用重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对蛛网膜下腔出血后(SAH)迟发型脑血管痉挛(DCVS)的抑制作用。方法清洁级雄性wistar大鼠40只随机分为四组:空白组、SAH组、SAH+rHuEPO组、SAH+安慰剂组。采用枕大池2次注血法建立蛛网膜下腔出血模型。注血后7d取血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测测血浆中内皮素-1(ET-1)含量,原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测颞叶神经元凋亡情况,通过测定基底动脉血管横截面积判断脑血管痉挛情况。结果实验显示SAH后第7dSAH+rHuEPO组基底动脉横截面积比SAH组和SAH+安慰剂组相比明显变大(P<0.01);血浆ET-1浓度SAH+rHuEPO组与SAH组和SAH+安慰剂组相比明显减少(P<0.01);TUNEL染色显示SAH+rHuEPO组皮质神经元凋亡程度较SAH组和SAH+安慰剂组显著减轻。结论早期全身应用rHuEPO可以有效预防SAH后迟发型脑血管痉挛,并有脑保护作用,部分与rHuEPO能抑制ET-1的产生有关。 相似文献