高脂血症从痰瘀论治研究进展

高脂血症是动脉粥样硬化的主要致病因素之一，而动脉粥样硬化与高血压、冠心病、脑卒中等心脑血管疾病关系密切，近年来这些疾病发病呈上升趋势，因此人们对高脂血症进行了大量的研究，并发现了高脂血症和痰瘀的密切关系，例如傅丰年用回顾性对照研究方法对674人进行了中医证候学调查，发现各种实证中，痰浊血瘀与脂质代谢紊乱关     

浅谈伤寒与温病的关系

自清代以来,随着温病学的形成和发展,在中医界围绕着对温病学的评价及其与伤寒论的关系展开争论.伤寒论学派认为:伤寒是一切外感热病的总称,温病自属其中.而温病学派则认为:温病讲温热性外感病而伤寒讲风寒性外感,把两者对立起来.在上个世纪七十年代曾有人立倡"寒温统一论",但至今并未形成学术界的共识.本文就伤寒和温病的关系做一浅述.     

《伤寒论》对黄疸的论述评析

<伤寒论>中的发黄证,按其病因而分,大体可归纳为四类:即湿热发黄;火逆发黄;瘀血发黄;寒湿发黄.前三类发黄中,它们同具有瘀热在里和邪热伤及血分的特点.而寒湿发黄是寒湿与瘀,伤及血分的表现.     

基于网络药理学探讨麻杏苡甘汤加味抗新型冠状病毒肺炎的作用机制

目的:探讨麻杏苡甘汤加味治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的分子靶标及可能的机制.方法:从TCMSP以及BATMAN-TCM数据库中按照一定规定方法挑选出麻杏苡甘汤加味的活性成分及主要分子靶标.从OMIM及GeneCards中获得COVID-19的靶点.利用Bioinformatics&Evolutionary Genomics平台获得麻杏苡甘汤加味-COVID-19的共同靶点,然后将共同目标靶点导入STRING数据库,获得蛋白质网络模型,构建"有效成分-靶标"网络,并对共同目标靶点进行GO富集分析和KEGG富集分析.结果:麻杏苡甘汤加味中有118个活性成分可能通过46个靶点发挥抗COVID-19作用,GO富集分析及KEGG富集分析显示麻杏苡甘汤加味在治疗COVID-19的过程中,主要是通过影响脂多糖、细菌源分子、金属离子作用于氧化应激、凋亡信号通路等生物过程.方中的有效活性物质主要通过AGE-RAGE、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)-17等信号通路,影响细胞因子与配体的有效结合、磷酸酶的生成、血红素集合等有关.结论:麻杏苡甘汤加味中有118种成分具有抗COVID-19的作用,这些分子可能的作用机制为影响血管通透性及凝血组织因子基因的表达、抗病毒、抗炎,从而缓解新冠病毒所致的肺损伤以及凝血功能障碍、微小血栓形成等.     

结合《内经》再析《伤寒论》“观其脉证”法

辨证论治是中医学的核心和特色,笔者结合《内经》对《伤寒论》"观其脉证"法进行解析。认为详观脉证是辨证的前提,临床面对患者应四诊合参,以脉为先、善抓主症、动态观察,同时注重个别症状。审证求因是辨证论治的关键环节,应依脉证辨阴阳、辨病邪类型、辨病位、辨虚实、辨实热。     

四逆汤的药理作用研究进展

四逆汤出自东汉末年医圣张仲景《伤寒论》,原方主要治疗阳虚阴寒内盛之少阴寒化证。现代对四逆汤在临床应用的疗效观察和大量的动物实验研究均表明,四逆汤对高脂血症、动脉粥样硬化有较好的治疗效果,对动物免疫调节、心肌缺血、低氧、降低实验性高血压、保护肠黏膜及脑缺血等都具有良好的治疗效果。现将近年来有关四逆汤的药理研究综述如下。     

《伤寒论》论灸法

本文主要对《伤寒论》中灸法的应用特点进行了总结归纳和分析。《伤寒论》中灸法的应用特点主要有：病在三阴宜灸;阳热实证禁灸;病性寒者宜灸;先灸后药、灸药并用;单独施灸等。     

试探《伤寒论》运用针灸之特点

张仲景《伤寒论》不仅对中医理、法、方、药作了精辟的论述，而且散在地记述了在辨证论治原则指导下，运用针灸防病治病的经验。确立了“三阳病宜针，三阴病宜灸”的治疗大法及针灸禁忌，迄今仍有重要的临床指导意义。     

孤束核、脊髓损毁后艾灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠PGE2与EGF含量的影响

目的:损毁大鼠中枢神经通路中的孤束核和脊髓,观察艾灸预处理对胃黏膜内源性保护物质前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)和表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)含量的影响,进而探讨艾灸启动内源性保护信息与中枢神经通路的关系.方法:50只SD大鼠随机分5组,即A:空白对照组;B:模型对照组;C:温和灸+模型组;D:温和灸+模型组+孤束核损毁组;E:温和灸+模型组+脊髓损毁组.预先按要求对D、E组大鼠分别实施孤束核、脊髓的损毁手术,再对相应组别进行艾灸处理,最后用无水酒精灌胃造成急性胃黏膜损伤模型.运用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测胃黏膜组织中PGE2和EGF的含量.结果:艾灸预处理有上调胃黏膜中PGE2、E G F含量的作用(338.82g/L±19.87g/Lvs279.52g/L±16.53g/L,P<0.01;4037.12g/L±300.20g/L vs2923.73g/L±251.23g/L,P<0.05),孤束核和脊髓被损毁的2组大鼠胃黏膜PGE2和EGF的含量明显低于神经通路未损伤的温和灸组(298.65g/L±12.89g/L,317.56g/L±16.60g/Lvs338.82g/L±19.87g/L;3176.21g/L±242.35g/L,3337.43g/L±249.86g/L vs4037.12g/L±300.20g/L,均P<0.01),且孤束核损毁的大鼠胃黏膜中PGE2的含量较脊髓损毁的低(P<0.05).结论:损毁大鼠中枢神经通路中的孤束核和脊髓对艾灸预处理提高胃黏膜组织中PGE2、EGF含量有影响,提示孤束核和脊髓均参与了艾灸保护胃黏膜信号的传导.其中,艾灸诱导胃黏膜PGE2的产生可能主要受控于孤束核,而其对胃黏膜EGF表达调控则与孤束核和脊髓均有关.