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年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是一种表现为黄斑区地图样萎缩,脉络膜新生血管生长、黄斑区出血、水肿及机化瘢痕进而导致中心视力永久受损为主要特征的疾病。其是一种多因素介导下发生的疾病,发病机制目前尚未明确。视网膜细胞代谢需要极大的耗氧量,因此其对缺氧特别敏感,缺氧将导致视网膜损伤,并诱导缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)表达。本文拟从脉络膜新生血管生成、氧化应激、视网膜色素上皮细胞变性等方面阐述HIF-1α参与AMD发病的机制,以期为AMD的治疗提供新的方法、思路。 相似文献
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年龄相关性黄斑变性(AMD)是一种以玻璃膜疣(Drusen)形成,Bruch膜增厚,脉络膜新生血管(CNV)形成,黄斑区出血、水肿,从而引发视物变形、中心暗点,最终导致不可逆性视力损害为特征的致盲性眼病。其具体发病机制尚未明确,细胞自噬是细胞将不再需要的物质降解和消除的过程,其参与AMD的发病过程,而哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在调节细胞自噬中发挥重要的作用。本文从视网膜色素上皮细胞变性、脂褐素沉积和Drusen的形成、CNV及黄斑区纤维瘢痕化的形成等方面阐述mTOR相关自噬参与AMD的机制,并探讨中、西医药物调控自噬以防AMD致盲的可能性。 相似文献
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