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1.
我们将常规的HAMPT方案中的氨甲喋呤(MTX)剂量改为大剂量组成良的HAMPT方案治疗难治性急性淋巴细胞白血病(ALL)20例,17例完全缓解,3例部分缓解。其中16/17例一疗程则获完全缓解(CR),CR率85%,诱导缓解时间平均17天。本方案疗效较满意,副作小用,可作为难治作ALL治疗的较好方法。 相似文献
2.
2例急性非淋巴细胞性白血病采用维甲诱导缓解后继续以联合化疗巩固和维持治疗,分别持续完全缓解26个月和27个月。 相似文献
3.
报道36例骨髓增生异常综合征(MDS)的治疗效果。原始细胞不增多的MDS(RA和RAS)17例,以雄激素丙酸睾丸素或康力龙联合分化诱导剂全反式维甲酸和1,25(OH)2D3治疗,部分病例尚加用小剂量强的松;原始细胞增多的MDS(RAEB、CMML及RAEBT)19例,以小剂量阿糖胞苷或/和小剂量阿克拉霉素化疗并联用分化诱导剂。前组的有效率为70.6%,基本缓解率为29.4%,后组的有效率为57.9%,完全缓解(CR)率为36.8%,两组的总有效率为63.9%。5例取得基本缓解的RA和RAS目前都处于缓解期,已6个月~16个月;7例CR的RAEB和RAEBT3例于CR后6个月~12个月转为急性白血病,另4例仍处于CR中,已3个月~52个月。认为根据MDS患者的类型予不同的药物联合治疗可取得较好的疗效。 相似文献
4.
白血病细胞的耐药性是目前导致化疗失败、缓解率降低、影响白血病化疗效果的主要方面,解决白血病细胞的耐药问题是目前临床亟待解决的问题,本文就目前我国传统医药在这一方面的研究做一综述。 相似文献
5.
6.
再生障碍性贫血(AA)是一种少见的、严重的血液系统疾病,主要表现为全血细胞的减少,常合并贫血、出血和感染的发生.关于其发病机制,目前尚未完全阐明,一般认为与造血干/祖细胞缺陷、造血微循环异常和免疫异常有关.近年来,有关AA时免疫异常的研究发展较为迅速,而其中又以T细胞免疫为重点所在[1-2],主要包括T淋巴细胞亚群的失衡、激活异常、功能变态等方面.现将有关的最新研究进展综述如下. 相似文献
7.
目的:探讨青蒿琥酯对急性髓系白血病细胞株U937细胞的凋亡诱导作用及其可能机制。方法:采用MTT比色法检测青蒿琥酯对U937细胞体外生长的抑制作用;细胞形态学、DNA琼脂糖凝胶电泳、DNA的PI染色等观察和检测U937细胞的凋亡;Western-blot法检测U937细胞凋亡过程中Bcl-2、Bax、Caspase-8和ICAD蛋白表达水平的变化。结果:青蒿琥酯对U937细胞的生长有明显抑制作用,且生长抑制率与药物作用浓度呈正相关(P〈0.01),呈浓度依赖性,48小时IC50值为24.48μg/ml;其增殖抑制作用与诱导细胞凋亡有关;随药物浓度的增高Bcl-2和ICAD蛋白表达量逐渐下降,而Bax蛋白表达上调,Caspase-8蛋白出现明显的剪切激活带。结论:青蒿琥酯具有诱导U937细胞凋亡作用,既能通过线粒体途径又能通过外源性途径诱导U937细胞凋亡。 相似文献
9.
目的:探讨三氧化二砷(As2O3)联合维生素K3对人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226细胞生长抑制及诱导凋亡作用机制。方法:采用四甲基噻唑氮蓝比色法检测As2O3联合VK3对RPMI8226细胞生长抑制作用、DNA电泳、流式细胞术Annexin V/PI标记法检测凋亡,观察As2O3联维生素K3对RPMI8226细胞的增殖抑制及促凋亡作用;同时通过RT-PCR检测VEGF表达来观察VK3、As2O3对RPMI8226细胞的凋亡诱导作用及两者是否有协同作用。结果:VK3和As2O3二者均可明显抑制RPMI8226细胞系的增殖,其作用机制可能通过降低Bcl-2mRNA的表达、诱导调亡,这种效应具有时间与剂量依赖性;二者间具有协同作用。经VK3和As2O3作用后的RPMI8226细胞出现凋亡细胞的特征;维生素K3(VK3)、As2O3单独及联用作用于RPMI8226细胞DNA凝胶电泳可见明显的梯形条带。与单用As2O3相比,As2O3联合VK3作用于RPMI8226细胞48h后,细胞凋亡率显著增加(P〈0.05),G0/G1期细胞比例升高,S期细胞减少。RT-PCR检测表明RPMI8226细胞经VK3、As2O3单独及联合作用后血管内皮生长因子VEGF表达明显降低。结论:VK3、As2O3单用及联用对RPMI8226细胞有明显的增殖抑制作用和诱导凋亡作用,且具有一定的量效和时效关系。可能通过VEGF表达降低而起作用。VK3和As2O3在诱导RPMI8226细胞凋亡中具有明显的协同作用。 相似文献
10.