丹参酮I抗肿瘤作用及作用机制的实验研究

目的　通过丹参酮 I(tanshinone I)对肿瘤细胞的体内外实验研究 ,探讨丹参酮 I抗肿瘤作用及作用机制。方法　人肝癌细胞 (Hep G2 )培养液中加入不同浓度的丹参酮 I,培养 72小时 ,观察 Hep G2细胞的增殖率 ;倒置显微镜下观察 Hep G2细胞的形态变化 ;流式细胞仪 (FCM)检测 Hep G2细胞周期及凋亡率 ;免疫组化检测 Hep G2细胞的增殖凋亡调控相关基因 (Bax、Bcl- 2 )的蛋白表达。用 Hep G2细胞制作 Balb/c裸鼠荷瘤模型 ,每天腹腔注射丹参酮 I1次连续 10天 ,观察抑瘤率。结果　丹参酮 I抑制 Hep G2细胞生长 ;阻滞 Hep G2细胞周期于 G0 /G1 期并诱导细胞凋亡 ;通过下调 Bcl- 2基因表达 (P<0 .0 1) ,上调 Bax基因表达 (P<0 .0 1)诱导 Hep G2细胞凋亡 ;抑制荷瘤裸鼠肿瘤生长 ,抑瘤率为 33.3%。结论　丹参酮 I具有抗肿瘤活性 ,其作用机制之一是诱导细胞凋亡。     

牛蒡子苷元对肝癌侵袭转移的影响

目的:研究牛蒡子苷元(arctigenin,ARG)对肿瘤黏附、侵袭、转移的影响.方法:体外实验分别采用MTT法、Transwell 法检测ARG对SMMC-7721细胞黏附、侵袭和转移的影响;体内实验采用裸鼠肺转移瘤模型,检测ARG对SMMC-7721细胞肺转移的影响.结果:与空白对照组相比,ARG作用后SMMC-7...     

梗阻性黄疸时氧自由基损害作用的探讨

大鼠胆总管结扎后造成梗阻性黄疸，分别在术后１ｗ、２ｗ、３ｗ处死，测定血清总胆红素与血液、肝脏、肾脏组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力和丙二醛（ＭＤＡ）含量。实验结果表明，随胆红素增高ＭＤＡ逐渐增加，ＳＯＤ则减低，说明大量产生氧自由基，并且攻击组织细胞，使受损病变加重。小诺霉素、熊胆、刺五加均能增强ＳＯＤ活力，进而减低ＭＤＡ含量，但未能使其恢复到正常值，说明这些药物具有一定的抗氧化作用。     

牛蒡子苷对胰腺癌细胞抑制作用及其作用机理的实验研究

目的通过牛蒡子苷对胰腺癌细胞株(CAPAN-1)体内外实验,验证其是否具有抗胰腺癌作用。方法在CAPAN-1细胞培养液中加牛蒡子苷,培养72 h并观察癌细胞的增殖抑制率及癌细胞形态变化。流式细胞仪(FCM)检测CA-PAN-1细胞周期及凋亡率;TUNEL法检测CAPAN-1细胞凋亡率;免疫细胞化学检测CAPAN-1细胞的增殖凋亡调控相关蛋白(bax、bc l-2)表达。用CAPAN-1细胞制作Balb/c裸小鼠荷瘤模型,连续每天腹腔注射牛蒡子苷(10 mg.kg-1.d-1)10d,以5-FU(30 mg.kg-1.d-1)作阳性对照观察抑瘤率。结果牛蒡子苷抑制CAPAN-1细胞生长;阻滞CA-PAN-1细胞周期于G0/G1期并诱导细胞凋亡;通过上调bax蛋白表达(P<0.01),下调bc l-2蛋白表达(P<0.05)诱导CAPAN-1细胞凋亡;抑制荷瘤裸小鼠肿瘤生长,抑瘤率为41.7%。结论牛蒡子苷具有抗胰腺癌活性,其作用机理之一是诱导细胞凋亡。     

胆总管结石腹腔镜胆总管探查术后一期缝合与T管引流的临床比较

目的:比较胆总管结石腹腔镜胆总管探查术(LCBDE)后一期缝合与T管引流的临床疗效。方法:回顾分析2012年1月—2014年12月接受LCBDE的142例胆总管结石患者临床资料,其中一期缝合75例,放置T管引流67例,比较两种方式的相关临床指标并分析术后并发症的危险因素。结果:两种手术方式患者间,术前指标除性别有所差异外(P=0.028),其余均无统计学差异(均P0.05);手术时间、术后并发症发生率、手术死亡率、结石复发率均无统计学差异(均P0.05),一期缝合患者术后住院时间明显低于放置T管患者(P0.05)。两种手术方式的主要并发症均为胆瘘,其中一期缝合者发生7例(9.3%),T管引流者发生8例(11.9%);比较胆瘘患者与无胆瘘患者间相关因素,未发现术后胆瘘相关风险因素(均P0.05)。结论:LCBDE后一期缝合治疗胆总管结石安全有效,其效果与放置T管引流相似且术后住院时间明显缩短。胆瘘的相关风险因素还有赖于大样本的数据资料及前瞻性随机对照研究确定。     

牛蒡子苷元对肿瘤血管生成抑制作用的观察

目的:观察牛蒡子苷元(ARG)对裸鼠体内、体外肿瘤血管生成的影响,并探讨其作用机制。方法:利用人肝癌SMMC-7721细胞进行体内、外实验。体外实验分别采用RT-PCR、细胞免疫组化检测ARG作用前后SMMC-7721细胞中血管内皮生长因子(VEGF)基因及蛋白的表达;体内实验建立裸鼠SMMC-7721细胞肺转移瘤模型,成瘤后ARG干预,第30天取出肿瘤组织,免疫组化检测裸鼠瘤体CD34标记的血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)。结果:VEGF mRNA表达量经ARG及5-FU作用后,阴性对照组、3个药物组及阳性对照组依次为1.01±0.03、0.92±0.02、0.81±0.15、0.72±0.03和0.82±0.26;实验组VEGF蛋白表达率为44.16%,明显低于对照组的82.13%。ARG作用后VEGF mRNA及蛋白表达水平下降,P<0.05。裸鼠SMMC-7721细胞肺转移瘤的MVD减少,空白对照组、药物组和5-FU组裸鼠MVD值分别为39.43±3.31、19.29±2.06和21.57±2.82,P<0.01。结论:ARG通过下调裸鼠VEGF mRNA及蛋白的表达,抑制裸鼠SMMC-7721细胞肺转移瘤的血管生成。     

丹参酮Ⅰ对HepG2细胞抑制作用的体外实验研究

目的　通过丹参酮Ⅰ (TanshinoneⅠ )对人肝癌细胞 (HepG2 )的体外实验 ,研究丹参酮Ⅰ抗肿瘤作用及作用机制。方法　HepG2细胞培养液中加入不同浓度的丹参酮Ⅰ ,培养 72h ,观察HepG2细胞的增殖率 ;倒置显微镜观察HepG2细胞的形态变化 ;流动血细胞计数 (FCM)检测HepG2细胞周期及凋亡率 ;免疫细胞化学检测HepG2细胞的增殖凋亡调控相关基因bax、bcl 2的蛋白表达。结果　丹参酮Ⅰ抑制HepG2细胞生长 ,阻滞HepG2细胞周期于G0 G1 期并诱导细胞凋亡 ;丹参酮Ⅰ通过下调bcl 2基因表达 (P <0 .0 1)、上调bax基因表达 (P <0 .0 1)诱导HepG2细胞凋亡。结论　丹参酮Ⅰ具有抗肿瘤活性 ,其作用机制之一是诱导细胞凋亡。     

牛蒡子苷元对肝癌SMMC-7721细胞增殖、凋亡的影响及机制探讨

目的观察牛蒡子苷元（ARG）对肝癌SMMC-7721细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法将不同浓度的ARG作用于SMMC-7721细胞,并设不加ARG对照组。MTT法测算细胞增殖抑制率、流式细胞术检测细胞周期及凋亡率,RT-PCR法检测细胞中的Bcl-2 mRNA。结果与对照组比较,随ARG浓度增加,SMMC-7721细胞增殖率逐渐降低（P均〈0.05）,G0/G1期细胞比例显著增加（P均〈0.05）,G2、M、S期细胞比例减少（P均〈0.05）;随ARG浓度增加、作用时间延长,SMMC-7721细胞凋亡率显著增加（P均〈0.05）,Bcl-2 mRNA表达量减少（P均〈0.05）。结论 ARG可明显抑制SMMC-7721细胞增殖并诱导其凋亡;可能与ARG下调细胞中Bcl-2基因的表达有关。     

半夏提取液的抗肿瘤性研究

目的：通过半夏酒精提取液对几种肿瘤细胞体外和体内实验，验证半夏是否具有抗肿瘤性。方法：在人结肠癌细胞(HT-29)、直肠癌细胞(HRT-18)和肝癌细胞(HepG2)培养液中加半夏酒精提取液，培养72小时并观察各癌细胞的增殖率、杀伤率及肝癌细胞形态变化。用小白鼠肉瘤细胞(Sarcoma-180)制成小白鼠腹水模型，连续每天半夏酒精提取液灌胃并观察小白鼠的生存时间。用Sarcoma-180细胞制成小白鼠荷瘤模型，连续每天半夏酒精提取液灌胃15天，观察瘤体生长抑制率。结果：半夏酒精提取液抑制各癌细胞生长，延长腹水模型小白鼠的生存时间，并能抑制荷瘤小白鼠瘤体生长。结论：半夏酒精提取液具有抗肿瘤性。     

丹参酮Ⅰ抗肿瘤作用及作用机制的实验研究

目的通过丹参酮Ⅰ(tanshinone Ⅰ)对肿瘤细胞的体内外实验研究,探讨丹参酮Ⅰ抗肿瘤作用及作用机制.方法人肝癌细胞(HepG2)培养液中加入不同浓度的丹参酮Ⅰ,培养72小时,观察HepG2细胞的增殖率;倒置显微镜下观察HepG2细胞的形态变化;流式细胞仪(FCM)检测HepG2细胞周期及凋亡率;免疫组化检测HepG2细胞的增殖凋亡调控相关基因(Bax、Bcl-2)的蛋白表达.用HepG2细胞制作Balb/c裸鼠荷瘤模型,每天腹腔注射丹参酮Ⅰ 1次连续10天,观察抑瘤率.结果丹参酮Ⅰ抑制HepG2细胞生长;阻滞HepG2细胞周期于G0/G1期并诱导细胞凋亡;通过下调Bcl-2基因表达(P＜0.01),上调Bax基因表达(P＜0.01)诱导HepG2细胞凋亡;抑制荷瘤裸鼠肿瘤生长,抑瘤率为33.3%.结论丹参酮Ⅰ具有抗肿瘤活性,其作用机制之一是诱导细胞凋亡.