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1.
大肠癌(Colorectal cancer,CRC)可以归属于多个中医病证,临床表现复杂,可以呈现多种证候。现代研究初步揭示大肠癌证候与病理、细胞类型、分期及预后有密切关系;手术、化疗等现代治疗对大肠癌的证候有一定的影响;现代中医同时对大肠癌湿热蕴结、瘀血内阻、脾气亏虚、气血两虚、肝肾阴虚等证候的生物医学内涵进行了广泛的研究。这些研究对大肠癌证候的客观化和规范化研究有积极的意义。  相似文献   
2.
正乌索酸(ursolic acid)又名乌苏酸、熊果酸,广泛分布于藤梨根、白花蛇舌草、石见穿、夏枯草、女贞子等中药;研究证明乌索酸具有广泛的生物学活性,具有抗癌、保护脏器(肺、肾、肝和脑)、抗炎、抗菌、抗病毒(HIV和HCV)、抗原虫(antiprotozoal)、抗骨质疏松等药理作用,并表现出低毒性[1-3]。UA防治肿瘤的作用及机制已成为研究热点。1抑制肿瘤发生  相似文献   
3.
目的:观察养肝解毒散结(YGJDSJ)中药对肝癌血管生成的作用。方法:裸小鼠皮下移植人肝癌Bel-7402细胞,随杌分为两组,每组10只,分别给予蒸馏水或YGJDSJ灌胃,1次/d,治疗3周后,剥离肿瘤组织,免疫组织化学法检测血管生成及相关基因表达。结果:YGJDSJ中药可以抑制Bel-7402人肝癌组织血管生成,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01);YGJDSJ中药可降低肝癌组织血管内皮生长因子(VEGF)和乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01);YGJDSJ中药还可降低M2型肿瘤相关巨噬细胞在肝癌组织的分布,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论:YGJDSJ中药可以抑制肝癌血管生成,其机制与下调VEGF、HIF-1α和M2型肿瘤相关巨噬细胞相关。  相似文献   
4.
[目的]观察藤龙补中汤对人大肠癌RKO细胞转移相关基因表达影响。[方法]藤龙补中汤处理RKO细胞,TRIzol试剂提取RNA,试剂盒纯化RNA,肿瘤转移PCR芯片(Tumor metastasis PCR array)检测基因表达。[结果]藤龙补中汤作用RKO细胞后,CD82、CDH1、CDKN2a、KISS1、SSTR2和TIMP2表达升高,FLT4、CD44、FGFR4、ITGB3、MMP3、MMP9、SMAD2和TGFB1表达降低,涉及细胞粘附、移动、侵袭、基质重构、上皮-间质转化和淋巴管生成等与转移相关的生物过程,CD44还与大肠癌干细胞和循环大肠癌细胞相关。[结论]藤龙补中汤可调控RKO细胞多个转移相关基因表达,并可能对上皮-间质转化、大肠癌干细胞、循环大肠癌细胞和淋巴管生成有抑制作用。  相似文献   
5.
目的:观察藤龙补中汤(TLBZT)对CT26大肠癌肿瘤生长和细胞凋亡的作用.方法:BALB/c小鼠皮下注射CT26细胞,待肿瘤组织长至可测量范围时,随机分为对照组、5-氟尿嘧啶(5-Fu)组、TLBZT组、TLBZT+5-Fu组,给予TLBZT提取物或无菌水灌胃,每天1次;或腹腔注射5-Fu,每周1次;共治疗15 d....  相似文献   
6.
龙葵碱是龙葵的主要成分,主要包括澳洲边茄碱、澳洲茄碱及龙葵碱等;研究表明龙葵碱在肺癌、乳腺癌、肝癌、胰腺癌、大肠癌、宫颈癌、前列腺癌、黑色素瘤、脑胶质瘤、骨髓瘤、白血病等肿瘤中具有广泛的抗癌作用;可以抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、阻滞细胞周期、诱导细胞自噬、增强放化疗作用、抑制上皮-间质转化、抑制肿瘤转移和抑制血管生成;这些研究为龙葵碱的合理应用及开发提供了新的基础。  相似文献   
7.
郑佳露  郑金洲  顾贤 《陕西中医》2023,(8):1042-1046
目的:探讨藤龙补中汤剂联合化疗对晚期结直肠癌的治疗效果。方法:选择晚期结直肠癌患者100例,随机分为两组,每组50例,对照组予以奥沙利铂联合卡倍他滨(XELOX)方案治疗;中药组在化疗基础上加藤龙补中汤治疗。比较两组疗程结束后的实体瘤疗效,并比较两组治疗前后中医症候积分、卡氏功能评分(KPS)、简明疲乏量表(BFI)评分、炎症因子、肿瘤标志物、T细胞亚群及不良反应情况。结果:中药组治疗后中医症候积分、KPS评分、BFI评分、炎症因子、肿瘤标志物、T细胞亚群较治疗前明显改善,且中药组改善程度显著优于对照组(均P<0.05);两组治疗期间不良反应分级比较差异有统计学意义(P<0.05);中药组总有效率为44.00%,疾病控制率为80.00%;对照组疗效总有效率为20.00%,疾病控制率为40.00%;中药组总有效率和疾病控制率显著高于对照组(均P<0.05)。结论:藤龙补中汤剂联合化疗治疗晚期结直肠癌可提升疗效,改善癌因性疲乏症状和日常生活能力,降低炎症因子和肿瘤标志物水平,调节免疫功能,减少化疗不良反应。  相似文献   
8.
目的观察澳洲茄边碱对人大肠癌RKO细胞增殖及凋亡作用。方法不同浓度澳洲茄边碱作用RKO细胞。CCK-8(Cell Counting Kit-8,CCK-8)法检测细胞增殖,平板法检测克隆形成,Annexin V-APC/PI标记流式细胞仪检测细胞凋亡,试剂盒检测Caspase-3活性。结果澳洲茄边碱可抑制RKO细胞增殖,呈剂量与时间依赖性。澳洲茄边碱可抑制RKO细胞克隆形成,呈剂量依赖性。澳洲茄边碱可促RKO细胞凋亡。澳洲茄边碱同时可增强RKO细胞Caspase-3活性。结论澳洲茄边碱可以抑制RKO细胞增殖和克隆形成,促RKO细胞凋亡,其机制与活化Caspase-3相关。  相似文献   
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