腺苷脱氨酶介导电针百会穴对脑缺血再灌注损伤大鼠脑保护效应的研究

目的观察电针百会穴预处理对大鼠大脑皮质腺苷及腺苷脱氨酶(ADA)浓度的影响以及对大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)大鼠神经功能评分及脑梗死体积的影响,探讨电针百会穴预处理缓解大鼠脑I/R的机制。方法将54只雄性SD大鼠随机分为假电针组、电针组、对照组,每组18只,对照组麻醉后不给任何干预,电针组大鼠给予电针百会穴30min,假电针组针刺后不予通电其他程序同电针组,检测电针后30、60、120min大鼠大脑皮质ADA及腺苷浓度的变化;建立脑I/R模型,将48只雄性SD大鼠随机分成6组:模型组(A组)、电针组(B组)、电针+腺苷A1受体拮抗剂(8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine,DPCPX)组(C组)、电针+二甲基亚砜(DMSO)组(D组),脱氧柯福霉素组(E组)、生理盐水组(F组),B、C、D组于造模前2h给予电针30min,C、D组在电针前30min分别给予腹腔注射DPCPX(1mg/kg)、DMSO(1mL/kg),E、F组于造模前30min分别腹腔注射脱氧柯福霉素(500μg/kg)、生理盐水(1mL/kg),再灌注24h后对大鼠进行神经功能评分并检测其脑梗死体积。结果与假电针组比较,对照组各时间点皮质区腺苷及ADA差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组同期比较,电针组60min时ADA浓度降低[(315.0±22.9U/L),P<0.05],于电针后120min恢复正常水平;电针组120min时腺苷浓度升高[(20.4±2.2)ng/μL,P<0.05]。与模型组比较,B、D、E组神经功能评分降低(P<0.05),脑梗死体积明显减小(P<0.01)。其他各组的脑梗死体积和神经功能评分与模型组比较差异无统计学意义。结论电针百会穴对脑I/R损伤大鼠脑保护效应可能是通过降低大脑皮质ADA水平,提高腺苷含量,进一步激活腺苷A1受体而实现的。     

电针对急性束缚性应激大鼠海马组织BDNF/ TrkB表达的影响

目的观察电针对急性束缚性应激大鼠海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸B(Trk B)表达的影响,并探讨电针对急性应激的调节作用。方法将24只SD大鼠随机分成正常组、模型组、假电针组、电针组,每组6只。模型组:采用急性束缚2 h制备急性束缚性应激模型;假电针组:造模后给予针刺大鼠双侧足三里和三阴交30 min,但不予电流刺激,其余同模型组;电针组:造模后给予电针刺激大鼠双侧足三里和三阴交(2/15 Hz,2 m A,30 min),其余同模型组;正常组不作任何处理。采用实时荧光定量PCR检测大鼠海马组织中BDNF/Trk B mRNA表达水平,采用Western bolt技术检测大鼠海马组织中BDNF/Trk B蛋白表达水平,采用ELISA法检测大鼠血浆中皮质酮(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)的含量。结果造模前后各组血浆中CORT和ACTH的含量比较,差异有统计学意义(P0.05);与正常组比较,模型组血浆中ACTH和CORT含量明显上升(P0.05);与模型组和假电针组比较,电针组造模后30 min血浆中ACTH和CORT含量明显下降(P0.05);与正常组比较,模型组海马组织BDNF和Trk B mRNA表达水平明显下降(P0.05);与模型组和假电针组比较,针刺组海马组织BDNF和Trk B mRNA表达水平明显上升(P0.05);与正常组比较,模型组海马组织BDNF和Trk B蛋白表达水平明显下降(P0.05);与模型组和假电针组比较,电针组海马组织Trk B蛋白表达水平明显上升(P0.05)。结论电针足三里可以缓解急性应激所导致的损害,其可能的机制是电针可以维持海马组织BDNF和Trk B的表达水平。     

人参皂苷Rb1对急性束缚性应激大鼠海马组织酪氨酸激酶B mRNA表达的影响

目的 观察急性束缚性应激对大鼠海马组织酪氨酸激酶B（tyrosine kinase B,TrkB） mRNA表达的影响。方法 将18只SD大鼠随机分成正常组、模型组和给药组,每组6只。模型组采用急性束缚2 h制备急性束缚性应激模型;给药组于造模前30 min给予人参皂苷Rb1（40 mg/kg）腹腔注射,余同模型组;正常组不作任何处理。采用ELISA法检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone,ACTH）和皮质酮（corticosterone,CORT）含量;实时荧光定量RT PCR检测大鼠海马组织TrkB mRNA表达水平。结果 造模前,各组血浆ACTH、CORT含量比较,差异无统计学意义（P>0.05）。造模后,模型组和给药组血浆ACTH、CORT含量均较本组造模前显著上升,差异有统计学意义（P<0.05）;且模型组明显高于正常组同期（P<0.05）,给药组明显高于模型组同期（P<0.05）。与正常组比较,模型组海马组织TrkB mRNA表达水平下降（87.73±7.62 vs 50.65±5.19）,差异有统计学意义（P<0.05）;给药组TrkB mRNA表达水平（78.91±18.07）较模型组升高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 人参皂苷Rb1预处理可增加大鼠血浆CORT和ACTH含量,并维持海马组织TrkB mRNA表达水平,从而缓解急性束缚性应激所导致的损害。     

参麦注射液对急性束缚性应激大鼠大脑皮质Bcl-2/Bax表达及炎症因子的影响

目的观察参麦注射液预处理对急性束缚性应激大鼠大脑皮质Bcl-2/Bax及炎症因子表达的影响,并探讨其作用机制。方法将24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、参麦对照组、模型组、参麦预处理组,每组6只。采用专业大鼠固定器束缚大鼠2h来模拟急性应激状态。参麦预处理组于制模前30min、参麦对照组于相应时间腹腔注射参麦注射液15mg/kg;正常对照组和模型组则给予等量0.9%氯化钠注射液。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测制模前、后血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(CORT)水平;制模后,采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大脑皮质Bcl-2、Bax mRNA表达,蛋白质免疫印迹试验(Western Bolt)检测大脑皮质组织Bcl-2、Bax蛋白表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大脑皮质组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达水平。结果大鼠急性束缚性应激后血浆ACTH和CORT水平均明显高于应激前(P0.01)。与正常对照组比较,模型组大脑皮质组织Bcl-2 mRNA表达明显降低,Bax mRNA和蛋白表达明显增高(均P0.01),炎症因子TNF-α和IL-6表达量明显增加(均P0.01)。与模型组比较,参麦预处理组大脑皮质组织Bcl-2 mRNA表达明显增高(P0.01),Bax mRNA和蛋白表达明显降低(均P0.01),炎症因子TNF-α和IL-6表达量明显降低(均P0.01)。各组间大脑皮质Bcl-2蛋白表达差异均无统计学意义(P0.05)。参麦对照组各指标影响与正常对照组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论参麦注射液预处理可以维持急性束缚性应激大鼠皮质组织Bcl-2/Bax和炎症因子TNF-α和IL-6表达,从而缓解急性束缚性应激后的急性脑损伤。     

经皮穴位电刺激对腹腔镜结直肠癌根治术后疼痛和快速康复的影响

目的 探讨经皮穴位电刺激（transcutaneous electrical acupoint stimulation,TEAS）对腹腔镜结直肠癌根治术后疼痛和快速康复的影响。方法 选取2021年7～12月于温州医科大学附属第一医院择期全身麻醉下行腹腔镜结直肠癌根治术的患者作为研究对象,根据Stata SE 15生成的随机数将患者分为TEAS组和对照组。TEAS组患者在麻醉诱导前30min应用刺激仪于双侧足三里和三阴交进行电刺激,刺激时间30min;对照组患者在相同穴位贴电极片,但不予任何电刺激处理。观察两组患者的术后疼痛和快速康复相关指标。结果 TEAS组患者拔管后躁动等级显著低于对照组（P<0.01）。TEAS组患者拔管后数字评分量表（numeric rating scale,NRS）评分显著低于对照组（P<0.01）,术后24h、48h活动时和静息时的躯体痛、内脏痛NRS评分均显著低于对照组（P<0.05）。TEAS组患者术后首次进水时间早于对照组（P<0.05）。结论 术前给予腹腔镜结直肠癌根治术患者TEAS,可显著减轻术后躯体、内脏疼痛,减少术后躁动的发生,提高患者术后的舒适度和康复质量。