冻干重组人脑钠利肽治疗围产期心肌病心衰52例临床观察

目的观察冻干重组人脑利钠肽（LyophilizedRecombinantHumanBrainNatriureticPeptide,Lrh—BNP）与米力农（Milrinone）治疗围产期心肌病（peripartumcardiomyopathy,PPCM）的疗效。方法对52例PPCM患者在基础抗心衰治疗上分别应用米力农和Lrh—BNP治疗。结果Lrh-BNP组总有效率（93．5％）显著高于米力农组（79％）;两组治疗前后左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（Fs）、舒张早期最大充盈速度（E）与舒张晚期最大充盈速度（A）的比值（E／A）、每搏输出量（SV）、心输出量（CO）、24小时尿量、呼吸困难均可得到明显的改善。但Lrh—BNP可以更明显地改善心功能、不增加心率、不降低平均动脉压（MAP）。结论Lrh—BNP可以更明显地改善PPCM患者心功能,具有更高的临床有效率,且无明显的毒副作用。     

Tau蛋白过度磷酸化诱导Aβ生成抑制THP-1细胞ABCA1的表达

目的：探讨过度磷酸化Tau蛋白在动脉粥样硬化发生中的作用及其可能机制。方法：体外培养人单核细胞系THP-1,经佛波酯诱导分化为巨噬细胞,建立人盐洗血小板与THP-1（人单核细胞）源性巨噬细胞共孵育生成泡沫细胞的体外模型。免疫细胞化学法检测过磷酸化Tau蛋白和β淀粉样蛋白的生成。用岗田酸（OA）诱导其Tau蛋白过磷酸化,Western blot观察Tau蛋白T231和S396两个位点磷酸化程度及β淀粉样蛋白水平,RT-PCR法检测三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）mRNA表达水平。结果：OA引起Tau蛋白剂量依赖的过度磷酸化,并增加β淀粉样蛋白的生成,同时下调ABCA1 mRNA水平的表达（P〈0．05）。结论：Tau蛋白过度磷酸化诱导β淀粉样蛋白的生成并下调ABCA1 mRNA水平的表达,可能是动脉粥样硬化斑块形成和发展的机制之一。     

褪黑素调控自噬改善心肌梗死大鼠心律失常作用机制研究

目的 探讨褪黑素改善心肌梗死大鼠心律失常的作用及相关机制。方法 心肌梗死模型采用心脏左冠状动脉（冠脉）前降支结扎法构建,将造模成功大鼠随机分为模型组、低剂量、中剂量、高剂量和高剂量+mTOR抑制剂组,每组各9只。采用超声心动图检测左室舒张末期前壁厚度（LVAWd）,左室舒张末期内径（LVIDd）,左室射血分数（LVEF）,左室收缩末期内径（LVIDs）和左室短轴收缩末期前壁厚度（LVAWs）;采用心脏生理电刺激对心室颤动阈值进行检测;心肌组织病理变化采用HE和Massaon染色观察;凋亡心肌细胞数采用TUNEL染色观察;使用WB法检测自噬相关蛋白LC 3,Beclin1,ATG7和P62在心肌组织中的表达情况。结果 模型组大鼠LVAWs、LVAWd、LVEF显著降低,LVIDs、LVIDd显著升高（P<0.001）,胶原容积分数（CVF）显著升高,凋亡心肌细胞数显著升高（P<0.001）;与模型组相比,褪黑素低剂量、中剂量、高剂量组LVAWs、LVAWd、LVEF显著升高,LVIDs、LVIDd显著降低（P<0.05）;CVF显著降低,凋亡心肌细胞数显著降低（P<...     

PCI联合盐酸替罗非班对老年ASTEMI患者的疗效及对心功能和心肌微循环的影响

目的:探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)联合盐酸替罗非班对老年急性ST段抬高型心肌梗死(ASTEMI)患者的疗效及对心功能和心肌微循环指标的影响。方法:选择2013年7月~2016年3月在我院行PCI治疗的ASTEMI老年患者90例。按照入院顺序,患者被随机均分为单纯PCI组和联合治疗组(在单纯PCI组治疗基础上加用替罗非班),两组均治疗1个月。测量比较两组术后ST段回落幅度、校正TIMI帧数(CTFC)、TIMI血流分级,术前及术后的心肌微循环内造影剂声学峰值强度(PI)和血清CK-MB峰值浓度,术前及术后6个月的LVEF、LVEDd和LVEDV,以及不良事件发生率。结果:与单纯PCI组比较,术后2h联合治疗组ST段回落幅度[(43.8±7.1)%比(66.2±8.2)%]、TIMI血流分级[(2.1±0.5)级比(2.9±0.6)级]和PI[(7.1±1.1)比(8.6±1.2)]显著升高,CTFC[(27.3±8.0)帧比(18.9±6.6)帧]、血清CK-MB峰值水平[(296.5±58.1)U/L比(199.3±32.4)U/L]均显著降低(P均=0.001)。与单纯PCI组比较,术后6个月联合治疗组LVEF[(54.2±8.3)%比(61.1±8.0)%]显著升高,LVEDd[(48.1±7.7)mm比(41.3±8.1)mm]和LVEDV[(85.4±10.6)mm~3比(80.2±10.4)mm~3]均显著降低(P0.05或0.01)。联合治疗组的总不良事件发生率显著低于单纯PCI组(8.89%比26.67%),P=0.027。结论:PCI联合盐酸替罗非班可显著改善心肌微循环、心脏功能,且心血管不良事件发生率低,其机制可能与盐酸替罗非班改善心肌微循环的作用有关。     

参附注射液对急性心肌梗死合并心衰的治疗研究

目的:观察参附注射液对急性心肌梗死合并心衰患者的临床治疗效果,探讨参附注射液治疗急性心肌梗死合并心衰的作用机制。方法:78例急性心肌梗死合并心衰患者随机分为常规治疗组和参附组。常规治疗组给予常规抗心力衰竭治疗。参附组在常规抗心力衰竭治疗基础上加用参附注射液静脉输注。治疗前后进行心功能评价,并测定血浆脑钠肽(BNP)、超敏CRP(hs-CRP)、内皮舒张因子一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。两组均有患者行急诊PCI治疗。结果:与治疗前相比,两组患者经治疗心功能均有改善,BNP、hs-CRP和TNF-α等的血浆水平均有下降,NO水平升高。与治疗组相比,参附组的各项参数改善更明显(P<0.05)。结论:参附注射液可改善急性心肌梗死合并心衰患者的临床症状,改善左心收缩功能。     

同型半胱氨酸经由N-甲基-D-天冬氨酸受体-Cyclin D通路诱导血管平滑肌细胞增殖

目的探讨同型半胱氨酸可否经由N-甲基-D-天冬氨酸受体通路诱导血管平滑肌细胞增殖及其可能的终末靶分子。方法以同型半胱氨酸诱导血管平滑肌细胞增殖,并合用N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂MK801以观察其对血管平滑肌细胞增殖的影响。应用MTT法检测血管平滑肌细胞增殖;流式细胞术测定细胞周期;逆转录聚合酶链反应检测Cyclin D1 mRNA的表达。结果同型半胱氨酸显著刺激血管平滑肌细胞增殖、促进血管平滑肌细胞从G0/G1向S期转换,并上调Cyclin D1 mRNA的表达。而N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂MK801同步抑制血管平滑肌细胞增殖及血管平滑肌细胞从G0/G1向S期转换,同时降低Cyclin D1 mRNA的表达,上述效应皆具明显的剂量-效应关系。结论同型半胱氨酸对血管平滑肌细胞的促增殖效应可能部分是通过N-甲基-D-天冬氨酸受体介导,并最终经由Cyclin D通路实现。     

基于CYP2C19基因型指导临床氯吡格雷用药现状研究

目的:研究药物代谢基因CYP2C19检测结果对临床氯吡格雷用量指导情况现状,并对其指导用药效果进行追踪、评价.方法:搜集2019年1月～2020年3月于我院住院检测CYP2C19基因型患者样本,分析CYP2C19基因型的分布情况,并于出院半年后通过电话、门诊或住院查询等方式对患者进行随访,评估基于CYP2C19基因型调...     

Hp与冠心病患者冠脉病变程度的相关性及机制

【摘要】目的 研究冠心病（CHD）患者血清白介素 6（IL 6）、白介素 17（IL 17）及可溶性细胞间黏附因子 1（sICAM 1）水平与幽门螺旋杆菌（Hp）检测结果间的相关性,并探讨其可能机制。 方法 纳入2016年1月~2019年1月我院收治的74例CHD患者为研究对象,另选取同期于我院行健康体检的50例同龄体检者作为健康对照组。观察Hp感染与患者病变支数、斑块性质间的关系,并比较Hp阳性与阴性CHD患者血清IL 6、IL 17、sICAM 1水平。结果 冠心病患者Hp感染率显著高于健康对照组（P＜005）,动脉狭窄支数以及颈动脉斑块性质与健康对照组比较差异具有统计学意义（P＜005）,血清IL 6、IL 17及sICAM 1水平显著高于健康对照组（P＜005）。随着狭窄支数的增多,冠心病患者Hp阳性率显著上升（P＜005）,且血清IL 6、IL 17及sICAM 1水平也呈依次上升趋势,组间比较差异具有统计学意义（P＜005）。存在颈动脉斑块的冠心病患者Hp阳性率显著高于无斑块者（P＜005）,不稳定斑块者Hp阳性率显著高于稳定斑块者（P＜005）。无斑块、稳定斑块及不稳定斑块冠心病患者血清IL 6、IL 17及sICAM 1水平呈依次上升趋势（P＜005）比较Hp阳性组冠心病患者血清IL 6、IL17及sICAM 1水平显著高于Hp阴性组（P＜005）。结论 Hp感染可能通过加剧机体炎症反应参与CHD进程,其与CHD患者动脉狭窄支数及斑块稳定性存在密切关系。     

同型半胱氨酸通过下调胰岛素诱导因子1mRNA表达增加巨噬细胞胆固醇合成

目的探讨同型半胱氨酸对THP-1巨噬细胞胆固醇合成的直接影响及其可能的作用靶位。方法佛波酯诱导体外培养的THP-1单核细胞分化为巨噬细胞,逆转录聚合酶链反应检测5mmol/L同型半胱氨酸作用于巨噬细胞0、4、8、18h及24h后胰岛素诱导因子1mRNA和3-羟基-3甲基戊二酰辅酶A还原酶mRNA的表达。酶比色法检测细胞内总胆固醇水平。结果细胞内总胆固醇水平随同型半胱氨酸作用时间的延长而增加,18h和24h组细胞内总胆固醇水平与0h组比较明显增加(P<0.01)。同型半胱氨酸呈时间依赖性降低胰岛素诱导因子1mRNA的表达,8、18、24h组与0h组比较,差异有显著性(P<0.05和P<0.01)。3-羟基-3甲基戊二酰辅酶A还原酶mRNA表达水平随同型半胱氨酸作用时间的延长而增加,18h和24h组3-羟基-3甲基戊二酰辅酶A还原酶mRNA表达水平与0h组比较,明显增加(P<0.01)。结论同型半胱氨酸诱导巨噬细胞内脂质堆积、进而形成泡沫细胞的一个可能机制是下调胰岛素诱导因子1表达、进而上调3-羟基-3甲基戊二酰辅酶A还原酶表达导致巨噬细胞内胆固醇合成异常增加。