安神定心有妙方

安神定心有妙方文／刘恒义，邵晓梅每个人都有神秘的内心世界和复杂的思想感情，还有反映情绪变化“晴雨表”的面部表情以及敏感的心理反应．医学研究表明，情绪过度强烈、持久会招来疾病缠身．祖国中医典籍早有关于“七情”致病的许多验证，认为“七情”过度变化，会引起...     

从国际视野看针刺镇痛发展前景（英文）

<正>Pain is one of the most common clinical symptoms and has been identified by the World Health Organization (WHO) as the"fifth vital sign"after blood pressure,respiratory rate,pulse rate,and body temperature.For the first time,in June 2018,the WHO included chronic pain in the International 11th revision of the International Classification of Diseases as a separate disease [1].In recent years,Chinese medicine,and acupuncture in particular,     

电针对气囊炎症模型大鼠前炎症细胞因子诱导COX-2表达的影响

目的:探讨电针对前炎症细胞因子活化COX-2的干预作用.方法:将健康雌性Wistar大鼠背部埋植一个经灭菌的聚四氟乙烯chamber建立大鼠气囊(air pouch)模型,120只合格大鼠分别注入人重组IL-1β或TNF-α,并随机分为IL-1β组、IL-1β+电针组、TNF-α组和TNF-α+电针组;两电针组刺激部位为大鼠双侧曲池穴,时间30分钟.RT-PCR和Western blotting法分别检测注入细胞因子后1、5、24小时囊内液沉淀细胞中COX-2的mRNA和蛋白表达.结果:1小时时,电针明显下调IL-1β、TNF-α诱导的COX-2mRNA和蛋白高表达;5小时时,电针下调TNF-α诱导的COX-2mRNA和蛋白表达,但上调IL-1β诱导的COX-2表达;24小时时,电针下调TNF-α诱导的COX-2mRNA表达但上调其蛋白表达,上调IL-1β诱导的COX-2mRNA表达而轻微下调其蛋白表达.结论:在炎症初期电针可有效干预前炎症细胞因子对COX-2的活化作用,但在不同时段,对不同细胞因子诱导的COX-2mRNA或蛋白表达的干预效应和程度上存在差异.     

核转录因子κB在炎症疼痛中的作用机制及电针干预的可能性

核转录因子κB（NF-κB）参与多种炎症介质基因的转录和调控，在炎症免疫反应中发挥重要作用。本文主要综述了NF-κB的生物学特性，在炎症疼痛中的作用及双重疼痛调节效应机制，结合电针在炎症疼痛中的作用机制研究进展，预见电针干预NF-κB活性的可能性。     

电针对角叉菜胶致炎大鼠的抗炎效应及对白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察电针对角叉菜胶致炎大鼠的治疗作用,并探讨电针抗急性炎症的部分机理。方法:正常Wistar大鼠分别在电针、消炎痛和罗非昔布预处理5 d后致角叉菜胶急性炎症模型。电针刺激"曲池"穴,刺激参数为:连续波,频率2 Hz,强度5 mA,时间30 min,每天1次,连续5 d;消炎痛和罗非昔布预处理分别以7.5 mg/kg灌胃,每天1次,连续5 d;另一组大鼠在相同造模后进行即刻电针处理(参数同电针预处理组)。以毛细管放大法检测足跖肿胀度,ELISA法检测炎症足爪PGE2、IL-1β和TNF-α水平,RT-PCR法检测足爪炎症组织IL-1βmRNA、TNF-αmRNA表达。结果:电针可有效抑制角叉菜胶致炎大鼠足跖肿胀,尤以造模后2、3 h最为显著;可降低大鼠炎症足爪组织中的PGE2水平;不同时段电针介入治疗均能下调炎症足爪组织中IL-1β和TNF-α水平,但以造模后治疗为佳;电针对足爪炎症组织IL-1βmRNA、TNF-αmRNA表达产生不同程度的下调作用。结论:电针对角叉菜胶致炎大鼠急性炎症具有良好的抗炎效应,并通过抑制局部促炎症因子(如IL-1β、TNF-α)的生成与表达而控制炎症的发展。     

基于前扣带回cAMP/PKA/CREB通路比较电针与非甾体类抗炎药抗痛记忆效应

目的:观察电针和非甾体类抗炎药对痛记忆的直接干预效应,并探讨其对前扣带回(ACC)脑区环磷酸腺苷(c AMP)/蛋白激酶A(PKA)/c AMP反应元件结合蛋白(CREB)通路的影响。方法:将50只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、吲哚美辛组、电针组和假电针组,每组10只。除对照组外,其余4组大鼠采用角叉菜胶2次足跖交叉注射诱导大鼠痛记忆模型,第1次在大鼠左侧足跖皮下注射2%λ-角叉菜胶0.1 m L14 d后,各组大鼠痛阈恢复至基础痛阈水平,此时采用相同方法于大鼠右侧足跖皮下第2次注射相同剂量2%λ角叉菜胶。电针组取双侧"足三里"行电针干预30min,吲哚美辛组按3mg/kg剂量予以吲哚美辛灌胃,假电针组在"足三里"向前旁开0.3 mm处浅刺入皮肤约2 mm,不通电干预30 min;对照组未予任何处理。以上干预均于2%λ-角叉菜胶第2次注射后5 h及1、2、3 d进行,共4次。观察各组大鼠第1次注射前,第1次注射后4 h及3、5 d,第2次注射前,第2次注射后4 h及1、2、3 d的左侧足跖缩足阈(PWT)。第2次注射后3 d,采用免疫荧光法检测各组大鼠右侧ACC脑区中c...     

神经病理痛模型大鼠前扣带皮层不同水平磷酸化细胞外信号调节激酶表达差异比较

目的探讨痛相关情绪模型大鼠前扣带皮层(ACC)磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)的分布特点。方法将12只雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组。模型组大鼠进行右侧腰5脊神经结扎制做模型。采用右后足跖机械痛阈检测观察行为变化,旷场实验和高架O迷宫实验检测痛相关情绪变化,免疫荧光技术检测同侧前扣带皮层前囟前3.2、2.7及2.2mm 3个水平p-ERK表达。结果大鼠经神经病理痛模型制做成功后机械痛阈显著下降,焦虑样行为产生。前扣带皮层前囟前3.2、2.7及2.2mm水平p-ERK阳性细胞表达量分别为11.89±2.57、32±4.67和17.56±2.04。对照组相应的p-ERK阳性细胞表达量分别为12.44±2.16、10±0.87和10.11±1.36。除前囟前3.2mm水平对照组与模型组相比没有显著性差异(P0.05)之外,其他两个水平p-ERK阳性细胞表达量模型组显著高于对照组(P0.01)。结论神经病理性疼痛能诱发大鼠焦虑情绪的产生及ACC脑区pERK的表达增高,这种变化可能主要与ACC脑区前囟前2.7及2.2mm水平p-ERK的变化相关,而与前囟前3.2mm水平无关。     

TEAS复合药物全麻行控制性降压后胃血流的变化

目的:探讨经皮穴位电刺激(transcutaneous electrical acupoint stimulation,TEAS)复合药物全麻行控制性降压至不同血压水平的胃血流变化,从而明确针药复合麻醉的胃保护机制.方法:54只,♂,比格犬随机分为9组:单纯全麻组、60%对照组、60%实验组、50%对照组、50%实验组、40%对照组、40%实验组、30%对照组、30%实验组,每组6只,后8组动物均以异氟醚联合硝普钠行控制性降压,将动脉血压降至60%、50%、40%、30%基础平均动脉血压水平并维持60min,单纯全麻组不行控制性降压.实验组采用TEAS干预处理,采用激光多普勒组织血流仪监测不同水平相应时间点胃表面血流的变化.结果:在行控制性降压至目标低血压水平(T0)时,所有对照组胃血流均显著低于各自基础水平(P<0.05),而60%实验组、50%实验组胃血流未明显降低,在维持10min(T1)时,除50%实验组外,其他各控压组胃血流均显著低于各自基础水平和同期单纯全麻组水平(P<0.05),50%实验组与同水平对照组相比有显著统计学差异(P<0.05),在血压回升阶段,50%、30%、40%实验组胃血流先后恢复至基础水平和同期单纯全麻组水平,而同水平对照组未明显恢复.结论:轻度控压时(尤其是50%水平),TEAS的胃保护效应明显.重度控压时(尤其是30%水平),TEAS基本无保护效应,但在血压回升结束时,TEAS可促进胃血流的较快恢复.     

前扣带皮层区域磷酸激酶Czeta在弗氏安全佐剂致炎性痛大鼠情绪反应中的作用

目的 观察CFA致炎性痛模型大鼠的情绪反应,探讨前扣带皮层（ACC）磷酸激酶Czeta（PKCzeta）与炎性痛大鼠情绪反应的关系。方法 24只清洁级雄性SD大鼠随机分为空白对照组和模型对照组。足底皮下注射弗氏完全佐剂建立慢性炎性痛模型。动态观察各组大鼠造模前（base）、造模后3、7、14、21和28 d的体重和痛阈变化;观察造模后14、21、28 d所有大鼠在高架O迷宫中的总运动距离、开放臂运动距离、开放臂进入次数和开放臂停留时间百分比。观察造模后14、29 d所有大鼠在旷场中的总运动距离、中央象限运动距离、中央象限进入次数和中央象限停留时间。采用免疫印迹法检测造模后14 d和29 d健侧和患侧ACC区域PKCzeta蛋白表达。结果 各个时间点两组大鼠体重差异无显著性（P>0.05）。造模前,两组大鼠痛阈差异无显著性（P>0.05）;造模后1 d,模型对照组大鼠痛阈显著降低（P<0.05）,且在整个实验过程中均显著低于空白对照组（P<0.05）。与空白对照组比较,模型对照组大鼠于模后28 d开放臂运动距离和开放臂停留时间百分比显著减少（P<0.05）,于模后29 d中央象限运动距离和中央象限进入次数明显减少（P<0.05）。造模后29 d,模型对照组大鼠患侧ACC区域PKCzeta蛋白表达明显多于空白对照组（P<0.05）。且开放臂运动距离、开放臂停留时间百分比、中央象限运动距离、中央象限进入次数与患侧PKCzeta蛋白表达变化呈负相关。结论 CFA诱导的慢性炎性痛大鼠可出现异常情绪行为;慢性炎性痛情绪样行为可能与ACC区域PKCzeta的高表达相关。     

经皮穴位电刺激复合药物全麻行控制性降压对丘脑局部血流的影响

目的观察经皮穴位电刺激(TEAS)复合药物全麻行控制性降压对丘脑血流的影响。方法成年健康雄性比格犬随机均分为单纯药物全麻行控制性降压组(对照组)和TEAS复合药物全麻行控制性降压组(观察组)。对照组采用常规异氟醚吸入全麻联合硝普钠静脉泵注行控制性降压,观察组在常规全麻行控制性降压时复合TEAS,电刺激强度8～10mA,频率2/100Hz,取双侧"曲池"、"合谷"、"足三里"、"三阴交"穴位。两组比格犬均将MAP下降至麻醉前的40%水平,并在40%～45%MAP水平维持60min。在控制性降压开始前(T0)至基础值的70%(T1)、60%(T2)、50%(T3)、40%(T4)及在40%～45%MAP水平维持10min(T5)、20min(T6)、30min(T7)、40min(T8)、50min(T9)、60min(T10)时,观察丘脑局部脑血流(rCBF)的变化。结果在控制性降压开始时,观察组的rCBF(161.80±73.65)PU,明显高于对照组的(84.33±50.65)PU(P<0.05)。与T0时比较,T5～T10时观察组rCBF均明显增高(P<0.05)、T1～T10时观察组rCBF均明显高于对照组(P<0.05)。结论血压降至40%MAP水平维持60min时,TEAS复合药物全麻行控制性降压能明显增加丘脑血流,改善血氧供应,可能有利于脑保护。