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骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以全身性骨量的丢失、骨微观结构的退行性改变为特征的骨骼疾病,根本原因在于成骨细胞和破骨细胞的动态平衡失调。自噬(Autophagy)能够通过影响成骨和破骨细胞分化的过程改变两者的平衡关系,这就提示我们可以从调控自噬的角度对骨质疏松的病情发展进行干预。本文就自噬的信号通路在骨质疏松症方面的研究进展进行综述,希望为进一步探究自噬信号通路的内在调控机制,选择适当的干预靶点,选择性发挥自噬对成骨、破骨细胞的调节作用,为临床上治疗骨质疏松症提供新的思路。 相似文献
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肠道菌群对维持人体健康起重要作用。短链脂肪酸(short-chain fatty acid, SCFAs)是肠道微生物群分解膳食纤维所形成的主要代谢产物,可以影响成骨细胞和破骨细胞的增殖和分化。近年来研究发现,SCFAs不仅可以通过影响免疫细胞,例如T细胞、B细胞调控骨代谢,还可以通过影响激素,例如胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)、胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)的分泌来发挥调控骨代谢的作用。笔者介绍了SCFAs通过免疫机制、内分泌环境影响骨代谢的作用机制,为骨质疏松的机制研究提供新的思路。 相似文献
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