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1.
目的:观察针刺"关元""下巨虚"对应激性胃溃疡(SGU)模型大鼠肠道菌群及脑和肠组织内Toll样受体4(TLR4)含量的影响,探讨针刺治疗SGU可能的作用机制。方法:将31只雄性SD大鼠随机分为空白组(7只)、模型组(8只)、针刺组(8只)和药物组(8只)。除空白组外,其余3组采用束缚-浸水应激法的改良办法制备大鼠SGU模型。造模后,针刺组于"关元""下巨虚"行针刺干预,每次20 min,每5分钟捻转行针30 s;药物组予浓度20 mg/mL奥美拉唑肠溶片溶液2 mL灌胃。均每日1次,共干预5 d。干预结束后,应用Guth法计算胃黏膜损伤指数,HE染色法观察胃黏膜形态学改变,16S rDNA高通量测序法检测肠道菌群结构多样性,ELISA法测定脑和肠组织内TLR4的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤指数明显升高(P<0.01);胃黏膜形态改变明显;肠道菌群α多样性指数Observed Species与Shannon降低(P<0.05),β多样性显示模型组与空白组空间距离较远;脑和肠组织内TLR4含量升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,针刺组和药物组大鼠胃黏膜损伤指数降低(P<0.05),胃黏膜形态改善;针刺组大鼠肠道菌群α多样性指数Observed Species与Shannon升高(P<0.05),药物组大鼠Shannon指数升高(P<0.05);β多样性显示针刺组与空白组空间距离较近;针刺组大鼠脑及肠组织内TLR4含量降低(P<0.01)。与药物组比较,针刺组大鼠肠组织内TLR4含量降低(P<0.05)。结论:针刺"关元""下巨虚"能够缓解大鼠应激性胃溃疡,其机制可能与增加肠道菌群多样性,促使紊乱的肠道菌群趋于正常,降低脑和肠组织内TLR4的过度表达有关。  相似文献   
2.
目的观察针刺对胃溃疡模型大鼠血清、脑组织中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、肾上腺皮质激素(ACTH)的影响,并探讨其机制。方法雄性SD大鼠28只,随机分为模型组、空白组、针刺组、药物组,每组7只。空白组不予造模,其余3组均采取束缚-浸水(RWIS)造模法造应激性胃溃疡(SU)大鼠模型,首次造模后第3日,除空白组外各组重复上述造模过程再次造模。造模后第1日进行干预,针刺组针刺中脘、足三里穴,连续5d。药物组每日给予奥美拉唑肠溶片溶液2m L灌胃,连续5d。5d后测定大鼠血清、脑组织中CRH、ACTH水平,Guth法计算胃黏膜损伤指数。结果模型组大鼠胃黏膜充血明显,有斑点状糜烂、出血,损伤程度明显;针刺组和药物组损伤指数较模型组明显降低(P0.05)。模型组大鼠血清、脑组织中CRH、ACTH水平与空白组相比显著升高(均为P0.01),与模型组相比针刺组血清CRH、ACTH、下丘脑CRH水平显著降低(均为P0.01),垂体ACTH水平有明显下降趋势,与模型组相比药物组大鼠下丘脑CRH水平下降(P0.05),血清中CRH、ACTH、垂体ACTH水平明显有下降趋势。结论应激性胃溃疡的形成与CRH、ACTH水平升高有关。针刺可以有效进行干预,而且效果优于奥美拉唑药物。其机制可能是通过降低中枢和外周CRH、ACTH的水平,使下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴得到调节,降低机体应激反应,从而治疗应激性胃溃疡。  相似文献   
3.
目的从脑-肠轴角度分析胃肠疾病对睡眠的影响,为"胃不和则卧不安"理论提供现代科学支持。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组,针刺治疗组,药物治疗组,每组7只。采用束缚-浸水(restraint water-immersion stress,RWIS)应激法造大鼠胃溃疡模型;针刺治疗组选用"中脘""足三里",每天针刺20分钟,每5分钟行针30秒,药物组选用奥美拉唑肠溶片(0.2 mg/kg),每日一次灌胃给药,干预5天后取材,40 mg/kg戊巴比妥钠诱导大鼠睡眠,记录各组大鼠睡眠持续时间,Guth法计算胃黏膜损伤指数,和下酶联免疫法测定血清丘脑中胃泌素(gastrin,GAS)、生长抑素(somatostatin,SS)和褪黑素(melatonin,MT)的含量。结果模型组大鼠睡眠时间明显少于正常组(P0.05),针刺治疗后睡眠时间明显延长(P0.05);模型组大鼠胃黏膜损伤指数显著高于正常组(P0.01),造胃溃疡模型成功;针刺组和药物组大鼠损伤指数较模型组明显降低(P0.05)。模型组大鼠血清和下丘脑GAS较正常组含量均显著升高(P0.01),MT、SS含量显著降低(P0.01);针刺组和药物组大鼠血清和下丘脑GAS含量较模型组均明显降低(P0.01),针刺组大鼠血清和下丘脑MT、SS的表达明显升高(P0.01)。结论胃肠疾病与失眠密切相关,针刺"中脘""足三里"能够促进大鼠胃溃疡的愈合,改善大鼠睡眠,这与其降低外周和中枢GAS含量,增加SS、MT含量有关。  相似文献   
4.
目的:观察艾灸对应激性胃溃疡(SGU)大鼠血清及脑中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)含量的影响,探讨艾灸治疗SGU的机制。方法:将大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、艾灸治疗组和西药治疗组,每组7只。采用束缚-浸水应激法制备SGU模型。艾灸治疗组灸"中脘"穴、双侧"足三里"穴,每次20min,1次/d,共5d;西药治疗组选用奥美拉唑肠溶片,按0.2mg·kg-1·d-1灌胃给药,共5d。用Guth法测定胃黏膜损伤程度,HE染色观察胃黏膜的病理学改变,ELISA法检测血清、下丘脑中CRH,血清、垂体中ACTH的含量。结果:造模后大鼠胃黏膜损伤指数高于空白对照组(P0.01),HE染色示大鼠胃黏膜病理改变明显,血清及下丘脑CRH、血清及垂体ACTH含量升高(P0.01)。与模型对照组比较,艾灸治疗组、西药治疗组大鼠胃黏膜损伤指数均降低(P0.01,P0.05),光镜下胃黏膜病变程度减轻,血清及下丘脑CRH、血清及垂体ACTH含量降低(P0.01,P0.05)。结论:艾灸可有效逆转SGU引发的胃黏膜损伤,其机制可能与下调血清及脑组织中CRH、ACTH的含量,抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴有关。  相似文献   
5.
目的:通过观察针刺对应激性胃溃疡(SGU)大鼠血清中炎性因子及肠道菌群的影响,探讨针刺治疗SGU的机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、药物组,每组7只。采用改良的束缚-浸水应激法制备SGU模型。针刺组针刺"中脘"及双侧"足三里",留针20 min,每日1次,连续5 d。药物组给予奥美拉唑肠溶片溶液2 mL灌胃(0.2 mg/kg),每日1次,连续5 d。用Guth法计算胃黏膜损伤指数,HE染色法观察大鼠胃黏膜组织形态学改变,用ELISA法检测血清中白细胞介素(IL)-4、IL-6的含量,用16S rDNA测序法检测肠道菌群变化。结果:造模后,与空白组相比,模型组大鼠胃黏膜损伤指数明显升高(P<0.01),HE染色显示大鼠胃黏膜损伤严重,血清IL-4含量明显降低(P<0.01)、IL-6含量明显升高(P<0.01),肠道菌群微生物中,拟杆菌门、厚壁菌门丰度均降低,变形菌门、放线菌门和脱铁杆菌门丰度升高。与模型组相比,针刺组和药物组大鼠胃黏膜损伤指数明显降低(P<0.01,P<0.05),HE染色显示大鼠胃黏膜病理变化有所改善,大鼠血清IL-...  相似文献   
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