Attenuation of myocardial injury due to oxygen free radicals(OFR) by pretreatment with OFR or calcitonin gene-related peptide

目的：研究氧自由基（ＯＦＲ）及降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）预处置对ＯＦＲ所致离体大鼠心脏损伤的拮抗作用．方法：Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ法灌流心脏，电解ＫＨ液产生ＯＦＲ．结果：ＣＧＲＰ或ＯＦＲ预处置减轻ＯＦＲ所致心脏收缩功能下降，冠脉流量减少和肌酸激酶（ＣＫ）释放增加．蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂Ｈ７可取消ＯＦＲ预处置的心脏保护作用（对照组，ＯＦＲ损伤组，ＯＦＲ预处置组，Ｈ７加ＯＦＲ预处置组及Ｈ７组的ＣＫ释放量分别是１１０±７，２１５±２３，１６９±１４，２４０±３０，１１３±１９Ｕ·Ｌ－１）．结论：ＯＦＲ或ＣＧＲＰ预处置对ＯＦＲ所致心肌损伤具有拮抗作用，该作用与ＰＫＣ激活有关．     

降钙素基因相关肽介导吴茱萸次碱的降压作用

目的研究吴茱萸次碱在自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用,并探讨其效应是否由降钙素基因相关肽(CGRP)介导。方法灌胃给予不同剂量吴茱萸次碱(10、20和40 mg.kg-1.d-1),连续给药14 d。测量大鼠动脉尾收缩血压,分离血浆检测CGRP浓度(放免分析法),切取胸腰段背根神经节检测CGRP mRNA的表达水平(RT-PCR法)。结果吴茱萸次碱能显著降低SHR血压,且呈剂量依赖性[对照组与3个剂量吴茱萸次碱组的血压分别为(187±4)、(168±6)、(153±2)和(143±5)mmHg]。吴茱萸次碱能同时剂量依赖性增加血浆CGRP浓度及上调背根神经节中CGRP mRNA的表达。氯沙坦也显著降低SHR动脉压[(187±4)vs(131±2)mmHg],但增加CGRP血浆浓度及上调CGRP mRNA的表达作用弱于吴茱萸次碱。结论吴茱萸次碱能显著降低SHR的血压,其机制与促进CGRP的合成与释放有关。     

医学五年制不同专业《药理学》期末考试成绩分析

考试是教学过程的重要环节之一，是检验教学质量的必要手段。鉴于我校医学各专业在药理学课程前的基础课程及教学时数有别，我们针对不同专业、不同层次学生进行药理学考试成绩分析，及时获取反馈教学信息，为教学思路的创新提供科学依据，对今后因材施教及深化教学改革十分必要。     

降钙素基因相关肽在前列腺素介导豚鼠心脏缺血预适应中的作用(英文)

目的:研究降钙素基因相关肽与前列腺素在豚鼠心脏缺血预适应中的相互作用。方法:采用Langen-dorff方法灌注豚鼠离体心脏。记录心率、冠脉流量、左室内压以及最大变化速率,并测定冠脉流出液中降钙素基因相关肽(CGRP)与6-酮-PGF_(1α)的释放量。结果:内皮素-1(200 pmoL)引起心功能下降,表现为冠脉流量、心率、左室内压及其最大变化速率降低。缺血预适应可明显减轻内皮素-1引起的心脏损伤,同时预适应期间CGRP与6-酮-PGF_(1α)的释放量明显增加。应用辣椒素耗竭内源性CGRP后,缺血预适应的保护作用被取消。选择性CGRP_1受体拮抗剂CGRP_(8-37)100nmol/L也能取消缺血预适应的保护作用。环氧化酶抑制剂吲哚美辛(10μmol/L)可取消缺血预适应的保护作用,同时缺血预适应促进CGRP与6-酮-PGF_(1α)释放的作用也被取消。结论:前列腺素参与了缺血预适应对豚鼠心脏的保护作用,前列腺素的作用是由CGRP所介导。     

药理学精品课程建设中实验教学改革初探

严格按照精品课程建设的要求,在教师队伍、教学内容、教材建设和教学管理等多方面进行教学改革,提高教学质量。本文浅谈了中南大学药学院药理学系在精品课程建设中实验教学改革的一些体会。     

糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张与降钙素基因相关肽的关系

在糖尿病大鼠，检测血浆降钙素基因相关肽(CGRP)含量的变化，并探讨其与血管内皮舒张功能的关系. 糖尿病大鼠血浆CGRP的含量显著低于对照组(0.22±0.08 vs 0.37±0.13 μg·L^-1, P<0.01), 但丙二醛含量显著增加；糖尿病大鼠胸主动脉对乙酰胆碱诱导内皮依赖性舒张反应显著降低. 结果提示：糖尿病大鼠血管内皮舒张功能的削弱与血浆CGRP含量的下降有关.     

缓激肽对新生大鼠心肌细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用(英文)

缓激肽(BK,10nmol·L~(-1))能使培养乳鼠心肌细胞缺氧再给氧(A/R)损伤时,LDH释放减少和TBARS含量降低,此作用能被缓激肽拮抗剂K_(86/4321)(1 μmol·L_(-1))所取消;心肌细胞A/R损伤后,HPLC-ED法测定培养液中有羟自由基生成,BK能减少其产生。BK保护作用的机理可能与其抗脂质过氧化和减少羟自由基生成有关。     

Protection of ischemic preconditioning mediated by endogenous opioid peptides in rat hindquarters

研究了内源性阿片肽介导大鼠后肢缺血预适应的保护作用．后肢缺血２ｈ，乙酰胆碱（ＡＣｈ）诱导的血管内皮依赖性舒张性反应明显下降．缺血预适应（缺血５ｍｉｎ，再灌５ｍｉｎ，重复３次）能显著减弱长时间缺血对ＡＣｈ舒血管效应的抑制作用，这种保护作用可被纳洛酮（３ｍｇ·ｋｇ－１）取消．预先给予吗啡（３００μｇ·ｋｇ－１）也能产生与缺血预适应相同的血管内皮保护作用．然而，预先用辣椒素（５０ｍｇ·ｋｇ－１）耗竭降钙素基因相关肽后，吗啡的保护作用被取消．结果提示，内源性阿片肽介导大鼠后肢缺血预适应的血管保护作用，其机理可能涉及内源性降钙素基因相关肽．     

一氧化氮中介雷米普利拉对氧自由基损伤兔胸主动脉内…

采用离体兔胸主动脉淋浴灌注方法，探讨雷米普利拉（Ｒａｍ）对氧自由基损伤血管内皮功能的保护作用及其机理。结果发现，电解Ｋｒｅｂｓ液产生的氧自由基明显抑制血管内皮依赖性舒张，降低血管壁一氧化氮（ＮＯ）和ｃＧＭＰ含量，并使丙二醛含量增加；Ｒａｍ消除电解所致的上述作用，并呈现剂量依赖性；ＮＯ合成的前体物质－Ｌ－精氨酸亦具有相似的保护作用；Ｒａｍ和Ｌ－精氨酸的保护作用均可被ＮＯ合成酶抑制剂所阻断。这些结果提