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内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS) 启动的细胞凋亡是近年才发现的一种新的凋亡途径,本研究从ERS途径探讨凉血化瘀方对肿瘤坏死因子α(TNF-α)和D-氨基半乳糖 (D-GalN)所致肝细胞凋亡的保护作用。研究发现,TNF-α和D-GalN可明显抑制L02肝细胞增殖,诱导细胞凋亡,使细胞质内游离钙离子含量明显上升,并使ERS凋亡相关信号分子磷酸化PERK,磷酸化elF2α,cleaved Caspase-12,GRP78,CHOP的蛋白表达显著增加。不同浓度的凉血化瘀方作用后,与TNF-α/GalN损伤组相比,可显著减轻L02肝细胞的增殖抑制、减少细胞的凋亡,抑制细胞质内游离钙离子含量的增高,并使磷酸化PERK,磷酸化elF2α,cleaved Caspase-12,GRP78,CHOP的蛋白表达量呈逐渐下降的趋势。这些发现说明:凉血化瘀方对TNF-α和D-GalN所诱导的肝细胞凋亡具有抑制作用,其机制可能与维持内质网腔钙稳态平衡和下调ERS凋亡相关信号分子磷酸化PERK,磷酸化elF2α,cleaved Caspase-12,GRP78,CHOP的表达有关。 相似文献
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肿瘤是一类涉及基因、代谢和信号传导异常等多方面因素引起的疾病,其发生的分子机制相当复杂,但本质上仍与细胞增殖与死亡的动态失衡有关。程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)是由基因控制的自杀程序引起的主动性死亡,对于多细胞生物个体发育的正常进行,维持内环境稳态以及抵御外界各种干扰因素方面有着关键性的意义。I型PCD(经典细胞凋亡)和II型PCD(自噬性细胞死亡)调控着肿瘤细胞的增殖与消耗,与肿瘤的发生、发展密切相关。本文结合近年来国内外研究进展,重点就自噬在肿瘤中的作用以及与凋亡的相互关系作一综述。 相似文献
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目的:从线粒体途径探讨凉血化瘀方对肿瘤坏死因子α(TNF-α)和D-氨基半乳糖(D-GaIN)所致肝细胞凋亡的保护作用.方法:体外培养人正常肝L02细胞,用TNF-α(100 μg·L-1)和D-GaIN(44 mg·L-1)诱导肝细胞损伤模型,荧光显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;采用细胞增殖实验(MTT)法检测细胞活力;Annexin V-FITC/PI双染色法结合高内涵细胞成像系统检测肝细胞凋亡;罗丹明123(Rh123)染色结合高内涵分析系统检测线粒体跨膜电位;Western-blot检测线粒体途径凋亡标志蛋白凋亡蛋白酶激活因子(Apaf-1)、细胞凋亡诱导因子(AIF)、胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(cleaved Caspase-3,cleaved Caspase-9)表达水平的变化.结果:与正常对照组相比,TNF-α和D-GalN可明显抑制L02肝细胞增殖,诱导细胞凋亡,使细胞线粒体跨膜电位明显下降,并使促凋亡蛋白Apaf-1,AIF,cleaved Caspase-3,cleaved Caspase-9的表达显著增加.不同浓度的凉血化瘀方作用后,与TNF-α/GalN损伤组相比,可显著减轻L02肝细胞的增殖抑制、减少细胞凋亡,抑制细胞线粒体跨膜电位的下降,并促使凋亡蛋白Apaf-1,AIF,cleaved Caspase-3,cleaved Caspase-9的表达量呈逐渐下降的趋势.结论:凉血化瘀方对TNF-α和D-GaIN所诱导的肝细胞凋亡具有抑制作用,其机制可能与稳定线粒体的膜电位和下调促凋亡基因Apaf-1,AIF,cleaved Caspase-3,cleaved Caspase-9的表达有关. 相似文献
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