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类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种病因未明的以慢性多关节滑膜炎为主要特征的系统性疾病。目前,临床上尚无治疗RA的理想药物,现有药物存在不良反应大或疗效不佳等问题。因此,寻找高效低毒的治疗药物仍是抗RA研究的迫切任务。天然药物治疗RA历史悠久、疗效确切且不良反应较小,近年来国内外学者对天然药物抗RA作用进行了大量的实验性研究,并在作用机制方面取得了较大进展,其中生物碱类抗RA天然药物具有一定的代表性。系统综述了RA的发病机制及典型生物碱类天然药物抗RA的作用机制,以期为有效治疗RA的创新药物研发提供有益参考。 相似文献
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目的 基于JAK2-STAT3信号通路探究苏木酮A(SA)在脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞模型中的抗炎作用和机制。方法 MTT法检测苏木酮A、LPS、AG490对RAW264.7细胞活力的影响;建立LPS诱导的RAW264.7细胞炎性模型,通过ELISA法检测上清液中白细胞介素6(IL-6)的分泌水平;采用RT-PCR技术检测IL-6、酪氨酸激酶2(JAK2)和信号转导及转录激活因子3(STAT3)的mRNA表达;采用Western Blot法检测JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3及磷酸化STAT3(p-STAT3)的蛋白表达。结果 与空白对照组比较,模型组的IL-6分泌水平明显增加,IL-6、JAK2和STAT3的m RNA表达上调,p-JAK2和p-STAT3蛋白表达水平升高(均P<0.01);与模型组比较,苏木酮A高剂量(5μg·mL-1)组明显降低了IL-6的含量,下调了IL-6、JAK2和STAT3的mRNA表达,抑制了p-JAK2和p-STAT3蛋白表达(均P<0.01)。结论 苏木酮A可能通过抑制JAK2-STAT3信号通路以抑制... 相似文献
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