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目的观察曲古抑菌素A(TSA)对甲状腺鳞癌SW579细胞株生长增殖及p53和p21表达的影响,进而探讨TSA抗甲状腺癌的作用机制。方法体外培养SW579细胞,实验分为DMSO组、TSA组(终浓度为50、100、200、400 nmol/L),采用MTT比色法测定细胞增殖活性;用RT-PCR方法检测SW579细胞p53及p21的mRNA表达;用Western blot方法检测SW579细胞p53及p21的蛋白表达。结果 MTT结果显示,TSA可明显抑制SW579的增殖,并呈剂量依赖性。RT-PCR与Western blot检测结果表明,与未加TSA组比较,TSA组随着浓度的逐渐加大,p21 mRNA和蛋白表达水平明显升高;p53 mRNA表达不变,而p53蛋白表达水平上调。结论 TSA在一定浓度范围内对甲状腺鳞癌细胞株SW579有剂量依赖性地增殖抑制作用,其机制可能与TSA提高SW579细胞p53的表达,进而再上调p21的表达有关。 相似文献
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目的观察四溴苯三唑(TBB)对甲状腺鳞癌SW579细胞株生长增殖和凋亡的影响。方法将甲状腺鳞癌细胞株SW579分为对照组和实验组。实验组细胞均在培养24 h后加药,加入不同浓度的TBB,使其终浓度分别为12.5、25、50、75、100μmol/L。培养到一定时间后,在倒置显微镜下观察细胞生长情况及形态变化;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测培养细胞的增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT-PCR方法检测细胞凋亡相关基因Caspase-3 mRNA表达。结果低浓度TBB组(12.5、25、50μmol/L)肿瘤细胞有向良性细胞形态转化的趋势;高浓度组(75、100μmol/L)细胞生长密度较对照组明显降低,与低浓度组相比,向成熟分化的趋势不明显。MTT结果显示,实验组细胞均出现显著的生长抑制作用,且呈剂量依赖性。实验组随着TBB药物浓度的升高,S期细胞在细胞周期中所占比例逐渐减少,G1期细胞则明显增加,细胞滞留在G1期。RT-PCR方法检测发现实验组细胞凋亡相关基因Caspase-3 mRNA表达水平上调。结论 TBB可抑制甲状腺鳞癌SW579细胞增殖,促进细胞凋亡,且呈剂量依赖性;其机制可能与上调Caspase-3基因表达,激活Caspase途径有关。 相似文献
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目的:观察穴位注射治疗偏侧面肌痉挛的临床效果。方法:选取2016年6月至2018年3月期间德阳市第二人民医院和广汉市人民医院共收治的130例偏侧面肌痉挛患者为研究对象,采用随机数表法将其分为两组,每组65例。对照组采用常规针刺治疗,观察组采用穴位注射疗法治疗,观察并比较两组疗效及不良反应发生状况。结果:观察组治疗总有效率为100.00%,明显高于对照组81.54%,差异具有统计学意义(P 0.05);治疗后,观察组患者面肌痉挛强度在0级、Ⅰ级中所占的比例显著高于对照组,Ⅱ级、Ⅳ级所占的比例则明显低于对照组(P0.05);两组患者在治疗期间均未出现严重不良反应。结论:采用穴位注射治疗偏侧面肌痉挛患者较针刺治疗更为有效。 相似文献
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目的:探讨双丁酰环腺苷酸(dbcAMP)对甲状腺鳞癌SW579细胞株增殖的影响。方法:将dbcAMP0.5、1.0、2.0mmol/L作用于甲状腺鳞癌SW579细胞24h后,用四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法检测SW579细胞增殖的变化;经dbcAMP0.5mmol/L作用24h后,ELISA法检测细胞成熟促进因子(MPF)的活性,WesternBlot方法检测cdc2-Tyr15磷酸化水平,流式细胞术检测细胞周期变化情况。结果:与对照组相比,经不同浓度dbcAMP处理的SW579细胞株的增殖均受抑制。在0.5mmol/LdbcAMP作用下24h,SW579细胞MPF活性为(22.87±2.57)ng/L,远小于对照组的(115.50±7.53)ng/L,差异有统计学意义(t=3.324,P0.05)。实验组cdc2-pTyr15磷酸化水平(0.258±0.026)高于对照组的(0.142±0.009),差异有统计学意义(t=7.424,P0.05)。与对照组相比,应用0.5mmol/LdbcAMP处理细胞之后,G0/G1期无显著变化,S期细胞数量减少,G2/M显著增多。结论:dbcAMP能够显著降低甲状腺鳞癌SW579细胞株的活力,使细胞增殖受到明显抑制。 相似文献
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摘要: 目的 探讨天然小分子化合物青蒿琥酯 (Akt) 通过诱导人头颈部鳞癌细胞凋亡而抑制肿瘤生长的分子机制。方法 培养人头颈部鳞癌细胞系 UM-SCC-10A, 利用四甲基偶氮唑蓝 (MTT) 法检测 Akt 半数抑制浓度 (IC50 );在荧光显微镜下观察不同浓度 (0、 2.5、 5、 10、 20、 40 μmol/L) Akt 对细胞形态的影响; 流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况; 免疫印迹 (Western blot) 分析 Akt 诱导凋亡相关蛋白和细胞周期调节因子表达水平的变化。结果 Akt 对 UM- SCC-10A 细胞的生长有明显抑制作用, 且生长抑制率随药物浓度增加而增加; 当 Akt 处理细胞 48 h 时, IC50 为 15.01 μmol/L。荧光显微镜下, 使用细胞核染料 Hoechst33258 观察到细胞核内出现凋亡小体; 流式细胞仪分析显示 Akt 诱导细胞周期阻滞在 G1 期, 细胞出现大量凋亡; Western blot 结果显示 P53、 P21 蛋白表达量上调、 细胞周期蛋白 D (Cy⁃ cline D) 下调; 线粒体途径诱导的 Bcl-2 相关 X 蛋白 (Bax)、 细胞色素 C (cytochrome C) 及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 (caspase-3) 表达上调, B 细胞淋巴瘤/白血病-2 (Bcl-2)、 procaspase-3 表达下调, 线粒体膜电位降低。结论 Akt 经由线粒体途径诱导 UM-SCC-10A 细胞凋亡, 阻滞细胞周期于 G1期, 进而抑制肿瘤细胞增殖。 相似文献
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目的探讨地塞米松诱导的危重病性肌病中PKB/Akt、PKC及NF-κB p65的表达情况。方法健康大鼠随机分为对照组和实验组,实验组再被分为7、9、11 d亚组(n=10)。实验组采用地塞米松(5 mg/kg)连续腹腔注射,1次/d,对照组注射等量的生理盐水。动物处死后采用免疫组化法检测比目鱼肌中PKB/Akt、PKC及NF-κB p65的表达情况。结果对照组可见少量PKB/Akt、PKC及NF-κB p65阳性表达细胞。与对照组比较,PKC、PKB/Akt于实验7 d显著升高,随时间延长,表达量逐渐降低,至11 d接近正常水平;NF-κB p65于9 d表达升高,11 d亚组略有降低。结论地塞米松诱导的危重病性肌病中PKC、PKB/Akt及NF-κB p65的表达增强。 相似文献