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目的: 探讨蒙古黄芪多糖对注意缺陷多动障碍(attention deficit and hyperactivity disorder,ADHD)模型大鼠(SHR大鼠)前额叶神经元及脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体B/环磷腺苷效应元件结合蛋白(BDNF/TrkB/CREB)信号通路作用的影响。方法: 4周龄SHR大鼠20只,分为模型组、蒙古黄芪多糖组(多糖组)、静灵口服液组(静灵组)、哌甲酯组,Wistar大鼠5只设为对照组。灌胃4周后,进行水迷宫实验、旷场实验;麻醉后腹主动脉取血,ELISA法检测血清三磷酸肌醇(IP3)、FosB、c-Fos;结果: 水迷宫实验中各组大鼠行为差异无统计学意义(P>0.05),多糖组、哌甲酯组、静灵组较模型组站立次数减少(P<0.05),多糖组、静灵组较模型组理毛次数减少(P<0.05)。模型组较其他四组神经元结构不完整,核膜碎裂明显且受损严重。多糖组、哌甲酯组较模型组IP3降低(P<0.05);多糖组、哌甲酯组、静灵组较模型组c-Fos降低(P<0.05);各组FosB差异无统计学意义(P>0.05)。多糖组、静灵组BDNF mRNA表达水平较模型组增加(P<0.05),哌甲酯组、静灵组CREB mRNA表达水平较模型组增加(P<0.05)。结论: SHR大鼠在旷场实验中的行为改变,可能与蒙古黄芪多糖调节SHR大鼠前额叶中BDNF mRNA的表达,降低IP3、c-Fos水平以及减少前额叶神经元凋亡有关。 相似文献
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目的研究蒙古黄芪有效成分对注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)模型大鼠行为学及神经递质含量的影响,探讨该药治疗ADHD的可能作用机制。方法4周龄,SHR大鼠40只,Wistar大鼠10只。将SHR大鼠随机分为蒙古黄芪多糖组、蒙古黄芪皂苷组、蒙古黄芪黄酮组和模型对照组,每组10只;Wistar大鼠作为阴性对照组。按10 mL/kg体质量的量灌胃。各治疗组分别施以蒙古黄芪多糖0.15 g·kg^-1、蒙古黄芪皂苷0.15 g·kg^-1、蒙古黄芪黄酮0.13 g·kg^-1;模型对照组和阴性对照组以0.01 mL·g-1生理盐水,连续灌胃4周。观测大鼠行为学及神经递质指标。结果开场实验结果显示:各组与模型对照组比较站立次数、理毛次数、粪便粒数显著减少(P<0.05);蒙古黄芪多糖组和皂苷组轨迹分布趋于阴性对照组,中央停留时间较蒙古黄芪黄酮组少。Morris水迷宫结果显示:模型对照组与阴性对照组相比,穿越平台次数较少、停留时间比率和游程比率增加(P<0.05);蒙古黄芪皂苷组穿越平台次数均大于其他各组(P<0.05)。大鼠血清神经递质检测结果显示:模型对照组与阴性对照组相比,五羟色胺(5-HT)、多巴胺D2受体(DR2)、去甲肾上腺素(NA)含量均降低(P<0.05);各药物组DR2含量均比模型对照组高(P<0.05);蒙古黄芪多糖和皂苷组5-HT、NA、DR2含量显著高于蒙古黄芪黄酮组。结论蒙古黄芪多糖、皂苷提高ADHD模型大鼠血清中的DR2、NA、5-HT含量,可能是治疗ADHD的作用机制之一。 相似文献
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