长链非编码RNA 8711-2人脂肪细胞中的表达研究

目的:对长链非编码RNA(lncRNA)8711-2进行生物信息学分析,预测其可能参与的生物学过程,并研究其在人脂肪组织细胞中的表达情况。方法:应用UCSC在线数据库获取lncRNA8711-2的序列、位置,并分析其特征;分离人脂肪组织,接种培养并诱导其向成熟脂肪组织细胞分化。采用逆转录PCR技术检测lncRNA8711-2在脂肪细胞分化中的表达变化。结果:lncRNA在脊椎动物中保守,与小鼠、大鼠、牛、恒河猴均具有较高的同源性,分析其序列所在的染色体区域,可能的调控靶标为Meox2基因。lncRNA8711-2在人脂肪前体细胞分化过程表达量明显增加。结论:lncRNA8711-2在人脂肪前体细胞分化过程表达量明显增加,预测lncRNA8711-2可能的调控靶标,参与人脂肪前体细胞诱导分化过程。     

大豆皂苷对D-半乳糖胺及内毒素所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的: 研究大豆皂苷对D-半乳糖胺(GalN)及内毒素(LPS)联合诱发的急性肝损伤的保护作用。 方法: 将实验小鼠按体重随机分为5组,即正常组、模型组、阳性对照水飞蓟素组(0.10 mmol·kg^-1)及大豆皂苷高、低剂量组(0.24,0.12 mmol·kg^-1)。每日给药1次,连续7 d。实验末期,除正常组外,其余组小鼠腹腔注射GalN和LPS建立急性肝损伤模型,苏木素-伊红(HE)染色法观察肝组织病理学变化,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),比色法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝脏过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量和Caspase-3,Caspase-8活化水平。 结果: 大豆皂苷明显降低GalN和LPS联合诱导的急性肝损伤小鼠血清ALT,AST活性,减轻肝组织病理损伤,降低血清TNF-α水平,降低肝NO和MDA水平,升高肝组织CAT,GPx,GST活性和GSH水平,降低肝组织Caspase-3和Caspase-8活化水平。 结论: 大豆皂苷对GalN和LPS联合诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化活性和抗肝细胞凋亡作用有关。     

氧化应激激活JNK-MAPK参与波动性高血糖诱导的大鼠肝细胞损伤

目的:探讨波动性高血糖引起糖尿病大鼠肝细胞凋亡的机制。方法:SD大鼠随机均分为4组:正常对照组、稳定高血糖组、波动高血糖组和胰岛素组。采用链脲佐菌素65 mg/kg腹腔注射诱发糖尿病,波动高血糖组每天定时腹腔注射速效胰岛素,并错时给予葡萄糖,造成1 d中血糖浓度大幅度波动,12周内波动高血糖组每天血糖波动模式相似,且Hb A1c与稳定高血糖组无显著差异。12周后取血和肝脏组织,采用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,RT-PCR和Western blot检测JNK、p-JNK、Bax和Bcl-2的含量。结果:与正常对照组比较,稳定高血糖组、胰岛素组和波动高血糖组的食物量、饮水量和尿量增加,肝功能异常;MDA含量增多,SOD和GSH-Px活性降低,NO含量减少(P0.05);JNK mRNA、p-JNK蛋白及Bax蛋白水平上调(P0.05),Bcl-2表达减少(P0.01);且波动高血糖组的以上变化均较稳定高血糖和胰岛素组更加明显(P0.05)。结论:波动性高血糖较稳定性高血糖更促进糖尿病肝细胞的凋亡,其机制与JNK-MAPK信号转导通路激活有关。     

草苁蓉水萃取物对四氯化碳致肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用

目的:研究草苁蓉水萃取物(BRAF)对四氯化碳(CCl4)诱发的急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用.方法:将实验小鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟素阳性对照组(50 mg· kg-1)及BRAF高、低剂量组(200,100 mg·kg-1).每日给小鼠灌胃水飞蓟素或BRAF 1次,共7d.实验末期,腹腔注射CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,苏木素-伊红(HE)染色法观察肝组织病理学变化,比色法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、Ca2+-Mg2+-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量.结果:BRAF明显降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清ALT,AST和ALP水平,减轻肝组织损伤,升高肝脏SOD,CAT,GPx和GSH水平,升高肝线粒体SOD,Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性,降低肝匀浆及线粒体MDA含量.结论:BRAF降低CCl4致急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激,对CCl4致小鼠急性肝损伤具有保护作用.