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目的确证蛹虫草多糖(CMPS)对高脂饮食诱导的ApoE-/-小鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的保护作用,并探讨相关机制。方法将32只ApoE-/-小鼠随机分为ApoE-/-组及CMPS(25、50、100μg/g)组,均高脂饲养,CMPS组同时喂饲相应剂量CMPS干预。另取8只C57BL/6小鼠普通饲料喂饲作为野生对照组(WT组)。12周后取材,计算小鼠肝脏指数,HE染色观察肝脏组织学改变,按照试剂盒说明检测血清甘油三酯(TG)浓度及肝脏TG浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化脂质(LPO)含量。荧光定量PCR及Western blot分析肝组织中过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)及酰基辅酶A氧化酶1(ACOX1)的表达水平。结果与ApoE-/-组相比,CMPS干预可明显降低小鼠肝脏质量和肝脏指数,减轻高脂饮食诱导的肝脂肪变性,逆转肝脏、血清中TG水平的升高。同时,CMPS组肝脏中PPARα及ACOX1的mRNA和蛋白表达均上调。此外,CMPS喂饲可增加ApoE-/-小鼠肝脏中抗氧化酶SOD活性,降低肝脏LPO含量。结论CMPS有效改善高脂饮食诱导的ApoE-/-小鼠非酒精性脂肪性肝病,其机制可能与其促进肝内脂肪酸氧化和抑制氧化应激有关。 相似文献
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目的:探讨蛹虫草多糖对高脂高胆固醇诱导ob/ob小鼠肝组织脂质代谢、炎症反应和肠道菌群的影响。方法:40只雄性ob/ob小鼠随机分为模型组、非诺贝特组[20 mg/(kg·d)]及蛹虫草多糖低、中、高剂量组[25、50、100 mg/(kg·d)],均以高脂高胆固醇饮食(脂肪34.9%,胆固醇22.8%)饲养。12周末，取新鲜肝组织匀浆，ELISA方法检测肝组织脂质代谢相关酶脂肪酸合成酶(FAS)、长链脂酰辅酶A脱氢酶(LCAD)活性及C反应蛋白(CRP)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核转录因子κB亚基p65(NF-κB p65)、白介素6 (IL-6)含量。另取小鼠新鲜粪便，采用16S rDNA扩增子测序，检测多糖对小鼠肠道菌群的影响。结果:与模型组相比，高剂量蛹虫草多糖可显著降低FAS含量(P<0.05),显著提升LCAD含量(P<0.01);高、中剂量蛹虫草多糖显著抑制CRP表达(P<0.01,P<0.05),同时明显降低MCP-1和SAA表达(P<0.05)。与模型组比较，3个剂量蛹虫... 相似文献
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