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目的 通过对类风湿关节炎继发骨质疏松患者,给予唑来膦酸的治疗,观察及分析治疗后的临床指标,评价唑来膦酸的疗效及安全性。方法 所有患者均静脉输注5mg唑来膦酸注射液,第6、12个月回访,复查DXA、ESR、血清RF、CRP,以及通过FRAX计算未来10年的髋部骨折概率。结果 腰3、Ward区、大转子、股骨颈12个月时BMD与治疗前相比存在统计学差异,其余虽无统计学意义,但存在提高的趋势。未口服激素的RA病人在12个月时髋骨骨折概率与治疗前相比存在统计学差异。合并OP的RA病人在应用唑来膦酸后,随着治疗的进行,炎性指标下降,病情活动评分下降,血沉和C反应蛋白与治疗前对比有统计学意义。结论 唑来膦酸能在短期内有效改善类风湿关节炎继发骨质疏松的骨质量,提高骨密度,减低骨折概率,并对类风湿病情活动有一定的抑制作用。 相似文献
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目的 观察黄芪多糖(APS)对TLR-NF-κB信号转导通路的影响,探讨其对高血压病患者血清损伤的血管内皮细胞的保护机制.方法 用10%的高血压痛患者及健康人血清干预人脐静脉内皮细胞(HUVEC-C)24 h,实时荧光定量(PCR)法检测TLR4 mRNA表达.不同浓度的APS干预脂多糖(LPS)诱导的HUVEC-C TLR4表达(24 h)及核转录因子(NF-κB)活化(2 h),PCR法检测TLR4 mRNA及NF-κB mRNA的表达,免疫印迹(Western-blot)技术检测TLR4蛋白及NF-κB蛋白的表达.结果 血清作用24 h后,高血压病组TLR4 mRNA的表达较健康组增高(P<0.01).APS可呈剂量依赖性减少LPS诱导的TLR4 mRNA高表达,抑制LPS诱导的TLR4蛋白高表达和IκBα蛋白的降解(P<0.05,P<0.01,P<0.001).结论 TLR-NF-κB信号途径介导的炎症反应和免疫紊乱是高血压病血管内皮损伤的机制之一,APS可通过抑制其表达保护血管内皮细胞损伤. 相似文献
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随着长期临床实践及对高血压病的不断深入研究,人们认识到在高血压病病程中,血瘀证可作为高血压病的独立证型或兼证,而逐渐重视活血化瘀法在高血压病治疗中的应用[1]。本文试从高血压病血瘀证的主要证型入手,以找出活血化瘀治疗高血压的依据。 相似文献
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黄芪多糖对高血压病血瘀证患者血清损伤的人脐静脉内皮细胞形态学、活性的影响 总被引:2,自引:2,他引:0
目的:观察黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对高血压病血瘀证患者血清损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVEC-C)形态学、活性的影响。方法:将培养的高血压病血瘀证患者血清损伤的HUVEC-C分别用不同浓度的APS含药血清干预后,倒置显微镜下观察其形态学变化,MTT法检测其活性。结果:APS呈剂量依赖性升高损伤的细胞OD值,且随着药物组浓度的增加,细胞的形态趋向正常细胞。结论:APS能够抵抗高血压病血瘀证患者血清中有害因子对HUVEC-C的损伤作用,能增强细胞的活性和维持细胞的形态结构,并呈剂量依赖性。 相似文献
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目的以TLR-NF-κB信号转导通路的角度,探讨高血压病血瘀证的形成机制及黄芪多糖的干预作用。方法 80例高血压病患者中医辨证分为血瘀证组40例、非血瘀证组40例,另选健康志愿者(健康组)30例,收集各组受试者血清,实时PCR法测Toll样受体4(TLR4) mRNA表达。不同浓度的黄芪多糖(APS)干预脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞株TLR4表达及核转录因子-κB(NF-κB)活化,PCR法测TLR4、抑制性κBα(I-κBa)mRNA的表达,免疫印迹法检测TLR4蛋白及I-κBa蛋白的表达。结果 TLR4 mRNA在血瘀证组和非血瘀证组的表达明显高于康健组(P<0.01),血瘀证组明显高于非血瘀证组(P<0.01);LPS诱导组TLR4 mRNA表达明显高于康健组、I-κBa mRNA明显低于健康组(P<0.01);APS大、中、小剂量组与LPS诱导组比较,TLR4、I-κBa mRNA表达差异均有统计学意义(P<0.01);并且APS大、中、小剂量组之间TLR4、I-κBa mRNA表达比较差异亦均有统计学意义(P<0.01)。结论高血压血瘀证患者较非血瘀证患者存在着更为严重的炎症反应和免疫紊乱,TLR-NF-κB信号途径介导的炎症反应和免疫紊乱是高血压病血瘀证形成的机制之一。 相似文献
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目的观察汉防己甲素对胶原诱导的关节炎(CIA)大鼠关节腔和外周血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨汉防己甲素治疗CIA的相关机制。方法以胶原诱导的关节炎Wistar大鼠为动物模型,将大鼠分成正常组、模型组和汉防己甲素组。正常组、模型组注射0.9%氯化钠溶液,汉防己甲素组按80 mg/kg后腿肌肉注射,1次/d,30 d处死动物,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清和膝关节腔液中IL-1β、IL-6、TNF-α含量。结果与正常对照组相比,CIA模型组大鼠关节腔液和血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量升高(P<0.01);经过汉防己甲素治疗后,关节腔液和血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量降低,与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.01),而与正常组比较,差异无显著性。结论汉防己甲素可以通过调节细胞因子变化而达到治疗CIA,这也可能是汉防己甲素治疗类风湿关节炎的机制之一。 相似文献
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贾会欣 《河南科技大学学报(医学版)》2002,20(4):342-342
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