排序方式: 共有24条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:观察虎杖对壹期矽肺纤维化形成的影响。方法:选择SD大鼠,随机分为正常组,模型组,虎杖低、中、高剂量组,每组10只,其中各虎杖各剂量组予不同浓度虎杖水溶液灌胃;正常组及模型组予生理盐水灌胃。检测大鼠肺组织病理变化及Ⅰ、Ⅲ型胶原以及各促纤维化因子b FGF、PDGF和TNF-α基因和蛋白表达。结果:与模型组比较,虎杖对壹期矽肺模型大鼠肺组织病理及Ⅰ、Ⅲ型胶原以及各促纤维化因子b FGF、PDGF和TNF-α基因和蛋白表达均有明显抑制作用,而且给药浓度越高,效果越显著。结论:虎杖可以有效改善矽肺早期病理损伤,延缓矽肺纤维化进程。 相似文献
2.
益气活血汤治疗矽肺52例疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察益气活血汤治疗矽肺的临床疗效。方法:将本院2011—2012年收治的矽肺患者52例,随机分为常规治疗组和中药治疗组。中药治疗组在在常规治疗组基础上,加用益气活血汤,3个月为1个疗程,共计2个疗程。结果:中药治疗组与常规治疗组治疗后相比,胸闷气促明显改善,唇甲紫绀等体征缓解;1秒量及弥散量均有所缓解;血氧分压及血氧饱和度均显著提高;中药治疗组总体有效率明显优于常规治疗组,两组的差异具有统计学意义(P<0.05);但咳嗽咳痰症状、用力肺活量、血二氧化碳分压,两组相比无明显差异。结论:益气活血汤对矽肺性纤维化有良好的治疗效果。 相似文献
3.
目的 探讨阿魏酸钠(SF)对核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NALP3)诱导的矽肺模型小鼠成纤维细胞增殖的内在分子机制。方法 采用C57BL/6雄性小鼠建立矽肺模型,提取的肺成纤维细胞用于后续实验。细胞被浓度为0、0.1和0.28 mg/mL的SF分别处理48 h后,采用蛋白质印迹实验(Western blot)检测核因子κB(NF-κB)通路相关蛋白表达。Control组的细胞正常培养,SF组细胞给予0.28 mg/mL SF,Prostratin组细胞给予100 nmol NF-κB激活剂(Prostratin),SF+Prostratin组细胞给予0.28 mg/mL SF和100 nmol Prostatin。处理48 h后,采用MTT、EdU、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞活力、增殖、白介素1β(IL-1β)和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(Caspase-1)的活性。通过实时荧光定量聚合酶链反应实验(QRT-PCR)确定NALP3敲减质粒(shNALP3)的转染效率后,Prostratin组细胞给予100 nmol Prostratin,Prostratin+sh... 相似文献
5.
6.
[目的]通过观察过敏性哮喘缓解期患者的临床症状、血清IgE(免疫球蛋白E)、外周血单个核细胞(PBMC)培养上清液IL-4、IL-13水平的变化,研究三伏灸对过敏性哮喘患者免疫功能状态的影响和部分作用机制。[方法]选择过敏性哮喘缓解期患者29例随机平分为A组(传统法)、B组(改进法)、C组(非伏天灸)三组,并选10例健康者做对照,分别采用ELISA法测定血清IgE、IL-4、IL-13水平。[结果]临床疗效治疗后A组有效率为77.8%,B组有效率为90%,C组有效率为40%,A组与B组比较,组间比较无显著差异,A、B组与C组比较,差异显著(P0.05);治疗前各组患者的血清IgE、外周血单个核细胞(PBMC)培养上清液IL-4、IL-13含量与正常对照组比较均具有显著性差异(P0.01);治疗后A组、B组IgE、、IL-4、IL-13均显著降低,与治疗前比较有显著差异(P0.05),C组则治疗前后差异不显著(P0.05),A组、B组IgE、IL-4、IL-13水平与治疗C组相比也降低,有显著差异(P0.05)。[结论]提示三伏灸对过敏性哮喘的作用优于非伏天灸,三伏灸法能抑制过敏性哮喘患者PBMC培养上清液中的IL-4、IL-13的分泌,降低血清总IgE的水平,从而阻断IgE介导的Ⅰ型超敏反应,这可能是三伏灸法治疗过敏性哮喘取效的主要机制之一。 相似文献
7.
目的 探讨芍药苷(paeoniflorin,PF)对醋酸铅诱导海马神经元凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法 分离培养胎鼠海马神经元细胞,细胞免疫荧光染色鉴定纯度。MTT测定海马神经元细胞活力以确定醋酸铅最适造模浓度及时间,同时筛选合适剂量PF干预海马神经元凋亡。依据MTT测定结果,分为空白组、模型组和20,40,80 μmol·L-1 PF组干预海马神经元细胞,作用24 h后,加醋酸铅染毒,检测细胞色素C (cytochrome C,Cyt-C)含量、线粒体膜电位及细胞内Ca2+浓度。流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blotting测定海马神经元细胞中caspase-3、cleaved-caspase-3、caspase-8、cleaved-caspase-8、caspase-9、cleaved-caspase-9、Bax、Bcl-2蛋白表达水平。结果 细胞免疫荧光染色鉴定结果显示分离培养的细胞为海马神经元细胞,且纯度较高。MTT测定结果显示醋酸铅最适造模浓度及时间为25 μmol·L-1染毒24 h;PF剂量为20,40,80 μmol·L-1可显著改善海马神经元细胞活性,呈剂量依赖性。与空白组相比,模型组Cyt-C含量、凋亡率、细胞内Ca2+浓度显著升高(P<0.01),线粒体膜电位显著降低(P<0.01)。与模型组相比,40 μmol·L-1 PF组和80 μmol·L-1 PF组可降低Cyt-C含量、凋亡率、细胞内Ca2+浓度(P<0.05或P<0.01),升高线粒体膜电位(P<0.01),20 μmol·L-1PF组可显著升高线粒体膜电位(P<0.05)。此外,一定剂量的PF可下调cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-8、cleaved-caspase-9、Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达。结论 PF可抑制醋酸铅诱导的海马神经元凋亡,可通过调控Bcl-2/Bax蛋白表达发挥神经保护作用。 相似文献
8.
目的研究温阳汤对职业性哮喘模型大鼠CD34~+分化的影响。方法选择健康雄性SD大鼠50只,随机分为模型组、空白组、中药组、西药组、结合组,每组10只,其中西药组及中药组分别予泼尼松混悬液(10mg/kg)、温阳汤(20mg/kg)灌胃;结合组予温阳汤加泼尼松混悬液灌胃;空白组及模型组予生理盐水灌胃。每日1次,共14日。观察模型大鼠一般情况,采用ELISA法检测外周血IL-5、嗜酸细胞活化趋化因子(eotaxin)含量,采用瑞氏-吉姆萨染色计数骨髓悬液嗜酸粒细胞(eosinophils,EOS),采用流式细胞术计数CD34~+、嗜酸性粒细胞趋化因子受体(CC chemokine receptor 3,CCR3~+)。结果与空白组比较,模型组大鼠外周血IL-5、eotaxin表达升高(P0.01),EOS、CD34~+细胞计数及CD34~+/CCR3~+升高(P0.01)。与模型组比较,各给药组IL-5、eotaxin、EOS、CD34~+细胞计数及CD34~+/CCR3~+降低(P0.01)。与西药组比较,结合组EOS细胞计数及CD34~+/CCR3~+降低(P0.01)。与中药组比较,结合组EOS细胞计数降低(P0.01)。结论温阳汤可以降低职业性哮喘大鼠体内炎症因子水平,抑制EOS的趋化、募集,从而减少CD34~+祖细胞向EOS分化。 相似文献
9.
目的探讨矽肺患者是否通过肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)表面共刺激分子CD40途径参与矽肺纤维化的发生、发展,以及益气活血汤对矽肺患者纤维化的干预作用。方法采用随机数字表法将46例门诊及住院的矽肺患者分为西药常规治疗组及中药治疗组,每组23例。西药常规治疗组予抗炎、化痰及解痉平喘等常规对症支持治疗,中药治疗组在此基础上加用益气活血汤治疗,每天1剂,疗程为14天。另选18名经纤维支气管镜检及临床诊断肺部均无明显病变的慢性咳嗽、喉部异物感者作为正常对照组,给予对症支持治疗。疗程结束后收集3组肺泡灌洗液,分离并培养AM细胞,采用RT-PCR法检测各组AM表面CD40 mRNA表达水平,免疫印迹法检测其表面CD40蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,西药常规治疗组肺泡灌洗液AM表面CD40 mRNA及CD40蛋白表达水平升高(P0.01);与西药常规治疗组比较,中药治疗组肺泡灌洗液AM表面CD40 mRNA及CD40蛋白表达水平降低(P0.01)。结论矽肺患者可能通过AM表面共刺激分子CD40的高表达,参与矽性肺纤维化的形成。益气活血汤可阻断其作用,抑制纤维化的进展,从而发挥对矽肺患者的干预治疗作用。 相似文献
10.
目的:探讨芍药苷对醋酸铅诱导海马神经元凋亡的影响及潜在机制。方法:于2020年9月,从胎鼠中分离培养原代海马神经元细胞,并利用细胞免疫荧光法进行鉴定。MTT法测定细胞活力确定醋酸铅诱导海马神经元凋亡浓度及时间,芍药苷细胞毒性研究评价芍药苷浓度及其对醋酸铅诱导海马神经元凋亡的影响。依据结果选取不同浓度芍药苷干预海马神经元... 相似文献