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目的 本研究通过体外实验探讨隐丹参酮对人下咽鳞癌细胞的增殖及迁移的影响.方法 用不同浓度(0μM、2.5μM、5μM、10μM)的隐丹参酮处理FaDu细胞.通过细胞克隆、细胞划痕与Transwell实验分析药物对细胞增殖、迁移能力的影响.Western blot法检测周期相关蛋白和EMT相关蛋白的表达水平.结果 与对照... 相似文献
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目的探讨前列地尔注射液联合注射用血塞通治疗突发性聋的临床疗效。方法选择我院耳鼻咽喉头颈外科2016年7月~2018年1月期间突发性聋患者165例,随机分为血塞通组(A组)、前列地尔组(B组)、联合用药组(C组),每组55例。A组给予注射用血塞通400mg,一天一次;B组给予静脉滴注注射用前列地尔10ug,一天一次;C组给予注射用血塞通400mg+注射用前列地尔10ug,一天一次,三组疗程均为10d。观察治疗前后患者听力改善情况,并观察其他临床伴随症状如耳鸣、眩晕等缓解情况。结果 A组听力改善有效率69.09%,B组为70.91%,C组为87.27%;A组与B组比较无统计学意义(P0.05),A组与C组及B组与C组比较有统计学意义(P0.05),C组患者其他伴随症状如耳鸣、眩晕等有明显改善。结论血塞通联合前列地尔对临床治疗突发性聋具有一定的协同作用。 相似文献
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外伤致手部皮肤软组织缺损,在临床上很多见。采用皮瓣修复技术可以缩短病程,改变其外观及功能,有显著优越性。皮瓣修复后能否成活,除了对手术技术操作的精湛要求外,其围手术期的护理也是至关重要的。1临床资料我院自2003年9月开设手外专科至今,应用腹部及鱼际带蒂皮瓣修复手部皮肤软组织缺损533例。 相似文献
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目的 探讨HARS2基因c.349G>A和c.908T>C两个位点的突变对细胞和线粒体功能的影响,以期揭示HARS2新突变位点的致病机制。方法 构建含野生型、c.349G>A突变型、c.908T>C突变型HARS2基因的重组表达载体,使用慢病毒包装系统将质粒转染至HEK 293T细胞中,通过嘌呤霉素筛选获得稳定转染野生型、突变型HARS2基因的细胞系,同时建立稳定转染空病毒载体的细胞系作为对照,对野生组、c.349G>A突变组、c.908T>C突变组和对照组细胞的线粒体功能和细胞增殖能力进行研究。结果 重组质粒在预期位点发生了突变,重组载体携带的绿色荧光蛋白(EGFP)稳定表达;两突变组细胞增殖活力较野生组下降,72 h吸光度有显著性差异(P<0.05);c.349G>A突变组MTCO2蛋白表达量较对照组和野生组均有下降(P<0.05);c.349G>A突变组和c.908T>C突变组的线粒体ATP相对细胞总ATP产率较对照组均有降低(P<0.05);c.349G>A突变组线粒体活性氧自由基(ROS)水平较对照组明显增加(P<0.05);两突变组线粒体膜电位(MMP)较野生组下降(P<0.01)。结论 HARS2基因c.349G>A、c.908T>C突变细胞的线粒体存在一定的呼吸功能缺陷,突变细胞增殖能力下降,可能是HARS2基因突变致Perrault综合征的细胞学机制。 相似文献
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文题释义:
胶质细胞源性神经营养因子(glial cell-derived neurotrophic factor,GDNF):是于1993年发现的由二硫键结合的同源二聚体蛋白质,含有134个氨基酸,分子质量为33-35 kD,是神经营养因子中的一种,属于转化生长因子超家族的远系成员,在全身各组织中均有表达,尤其在中枢神经系统内分布较广,具有显著的提高多巴胺能神经元存活与分化、抑制运动神经元凋亡、营养外周神经元、调整细胞间信息等作用。
PI3K:是由Sugimoto和Macara等(1984)发现的一种胞内磷脂酰肌醇激酶,由一个催化亚基(110 kD,p110 )和一个调节亚基(85
kD,p85 )构成,可特异地使肌醇环上的3位羟基磷酸化,其产物是在3位上有磷酸根的多磷酸肌醇脂,包括3,4-二磷酸磷脂酰肌醇(PI-3,4-P2)和3,4,5-三磷酸磷脂酰肌醇(PI-3,4,5-P3)等,它们都是位于质膜上的第二信使。PI3K是许多生命活动中关键的信号分子,PI3K介导的信号转导通路调节细胞的分裂、分化、凋亡等活动。
背景:多穴位电针治疗周围性面瘫的机制不明。胶质细胞源性神经营养因子(glial
cell-derived neurotrophic factor,GDNF)是促进体外运动神经元存活的最有效因子,PI3K/AKT信号通路在保护受损神经元方面发挥着重要作用。目前暂没有GDNF/PI3K/AKT通路参与电针促进兔周围面神经再生的研究。
目的:观察电针对周围面神经压榨损伤后再生的影响,并从GDNF/PI3K/AKT介导的信号通路角度探讨电针对面神经元的保护机制。
方法:成年健康新西兰大白兔由西南医科大学动物实验中心提供,随机分成正常组和模型组。模型组制备右侧面神经颊支压榨性损伤的病理模型,造模成功后随机分为模型对照组和电针组,模型对照组自然康复,电针组取右侧翳风、颊车、四白、地仓、阳白、颧髎穴位进行电针治疗,1次/d,每次30 min。观察动物面瘫症状的改善情况并进行评分;正常组直接取材,模型组分别于术后 1,4,7,14,28 d取含面神经元的脑桥组织,进行苏木精-伊红染色观察神经元形态,尼氏染色观察尼氏小体,免疫组化测定GDNF的阳性表达,Western blotting检测3组各时间点面神经元组织中GDNF、PI3K、AKT、P-AKT的蛋白表达。实验方案经西南医科大学动物伦理学委员会批准,批准号为20170120001。
结果与结论:①与模型对照组相比,电针组动物的面瘫症状(患侧口角歪斜下垂,触须倒伏且运动减弱,眼睑上抬不能)恢复较快且完全;②电针组面神经元形态学改变、尼氏体变化均较模型对照组病理变化轻;③术后各时间点,面神经元GDNF免疫反应较强,阳性细胞数多于模型对照组(除术后1 d,其余各时间点P < 0.001),且面神经元组织中GDNF、PI3K和P-AKT蛋白表达明显增高(P < 0.05/0.01/0.001)。提示:电针可有效治疗由压榨面神经颊支引起的周围性面瘫,促进面神经元形态恢复,其面神经元保护机制可能与上调GDNF在面神经元中的表达,激活PI3K/AKT信号通路有关。
ORCID: 0000-0002-9531-7400(李雷激)
中国组织工程研究杂志出版内容重点:干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程 相似文献
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目的通过观察叉头框蛋白O亚型3a(Foxo3a)和p27激酶蛋白抑制剂1(p27 kip1)在电针治疗面神经压榨性损伤过程中的表达变化,探讨电针促进面神经再生可能的作用机制。方法将42只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为3组。正常组6只,不做任何处理;模型组18只,建立右侧面神经上颊支压榨损伤模型;电针组18只,建立右侧面神经上颊支压榨损伤模型后予穴位电针治疗。模型组、电针组均于术后4、14、28 d分别随机抽取6只大鼠取材。采用苏木素-伊红染色观察面神经元的形态变化,蛋白免疫印迹法及免疫组化法检测面神经元中Foxo3a及p27 kip1的表达,进行统计分析。结果与模型组比较,电针组面神经元在术后各时间点细胞团更聚集,边界更清晰,细胞数目、神经元突起增多。术后模型组及电针组Foxo3a、p27 kip1蛋白表达量及免疫组化阳性细胞数均呈现出先下降后上升的趋势。术后4、14 d与正常组比较,模型组和电针组Foxo3a、p27 kip1蛋白表达量及免疫组化阳性细胞数均低于正常组(P<0.05),且电针组低于模型组同期(P<0.05)。术后第28 d,模型组、电针组Foxo3a蛋白... 相似文献
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目的 了解围手术期结构性营养综合干预对人工耳蜗植入患者并发症、医疗费用、满意度等影响,为探索人工耳蜗植入患者管理模式提供参考依据.方法 2018年1月1日至2020年11月30日期间,采用自制问卷对纳入研究对象进行调查,干预组采用结构性营养综合干预模式,对照组采用传统的常规模式.收集不同管理模式下患者听觉行为分级、言语... 相似文献