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1.
目的 探讨胃食管反流病量表与食管阻抗-pH监测在胃食管反流病诊断中的作用。方法 将60例确诊为胃食管反流病患者作为研究组,将60例健康体检的健康人作为对照组,依次给予胃食管反流病量表与食管阻抗-pH监测,对比两组诊断结果。结果 两组食管阻抗-pH监测结果比较差异显著(P<0.05)。研究组的胃食管反流病量表评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。不同亚型胃食管反流病的胃食管反流病量表评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 胃食管反流病量表与食管阻抗-pH监测均可用于胃食管反流病诊断,联合应用可进一步确诊患者的疾病,可及时辅助临床有效治疗患者疾病,改善患者的生存质量。  相似文献   
2.
目的基于TGF-β1/Smads信号通路探讨松果菊苷(echinacoside,ECH)对人增生性瘢痕成纤维细胞(HSFbs)的作用机制。方法自2019年3月至2020年2月新疆医科大学第一附属医院整形外科体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞;通过CCK-8法分析ECH作用24 h和48 h细胞的抑制活性。采用划痕试验检测HSFbs的迁移能力;流式细胞术检测ECH作用24 h后细胞周期的影响;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-q PCR)检测Smad2、Smad3、Smad7、Col1、Col3、Fibronectin和α-SMA的m RNA的表达;蛋白印迹法(Western blot)检测Smad2/3、P-Smad2/3、Smad7、Col1、Col3、Fibronectin和α-SMA蛋白的表达。结果随着ECH质量浓度的增高,HSFbs的细胞存活率逐渐降低,且呈现浓度依赖性,其IC50值为52.26μg/ml;ECH作用于HSFbs 24 h后,可将HSFbs阻滞在G0-G1期;不同浓度的ECH均可抑制HSFbs的迁移;相比模型组,实验组25、50μg/ml ECH均能够降低TGF-β1诱导的Col1、Col3、Smad2、Smad3、Fibronectin和α-SMA m RNA表达,50μg/ml ECH可促进Smad7m RNA表达;在蛋白表达水平上25、50μg/ml ECH均可使Col3、Fibronectin蛋白表达明显降低,Smad7蛋白表达明显增加,50μg/ml ECH组可降低P-Smad2/3、Col1和α-SMA的蛋白表达。结论ECH的可通过阻断TGF-β1/Smad信号通路进而抑制HSFbs活化、增殖与迁移,并减少胶原的分泌。  相似文献   
3.
<正>瘢痕是创伤修复的必然结果,从组织形态学上可分为表浅性瘢痕(superficial scar,SS)、萎缩性瘢痕(atrophic scar,AS)、增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)和瘢痕疙瘩(keloid,K),HS在细胞学层面表现为大量的成纤维细胞(fibroblasts,Fbs)异常增殖,细胞外基质中胶原蛋白、氨基糖蛋白等含量显著增多,胶原纤维蛋白排列不规则[1-3]。HS不仅影响患者的美观,有时还会伴有瘙痒、疼痛和挛缩;若瘢痕生长过大且靠近关节等部位,还会对患者的运动功能造成影响。  相似文献   
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