玉屏风颗粒对HaCaT特应性皮炎细胞模型的保护作用研究

目的 研究玉屏风颗粒对组胺(histamine)和聚肌胞苷酸[Poly(I:C)]分别诱导HaCaT特应性皮炎细胞模型的作用及其相关细胞炎症因子表达的影响.方法 以不同浓度的玉屏风颗粒处理正常HaCaT细胞,MTT法检测该药对细胞存活率的影响;使用histamine和Poly(I:C)分别处理HaCaT细胞,构建不同诱...     

健脾化瘀解毒方调控PI3K/Akt/HIF-1α 通路干预胃癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞自噬及凋亡

目的探讨健脾化瘀解毒方（JPHY）调控PI3K/Akt/HIF-1α 通路干预胃癌前病变（GPL）大鼠胃黏膜上皮细 胞自噬及凋亡的机制。方法采用200 μg·mL-1 N-甲基-N''-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）自由饮用+隔日禁食法 造模28 周复制GPL 模型。将SD 大鼠随机均分为空白组、模型组、维酶素组（270 mg·kg-1）、JPHY 高剂量 组（9 g·kg-1）和JPHY 低剂量组（4.5 g·kg-1）,每组18 只。第15 周起,各给药组大鼠每天灌胃给药（10 mL·kg-1） 1 次,连续25 周。分别于第18、28 和39 周,每组随机取6 只大鼠,采用HE 染色法观察大鼠胃黏膜组织病 理学形态变化;Western Blot 法测定胃黏膜组织PI3K、Akt、HIF-1α、Beclin1、Bcl-2、BAX 蛋白的表达。 结果与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜组织固有腺变薄,非固有腺锯齿样变,弥漫性细胞空泡样变,固有 腺细胞变为体积小、胞质少、核质比例大、深染的异型增生细胞,呈假复层、跨腺腔灶状分布,有炎性细胞浸 润,表现为以肠上皮化生为主;第18 周,大鼠胃黏膜组织的PI3K、Akt 蛋白表达明显下调（P < 0.05,P < 0.01）,HIF-1α、Beclin1、Bcl-2 蛋白表达及Bcl-2/BAX 比值明显上调（P < 0.05,P < 0.01）;第28 周,PI3K、 Akt、BAX 蛋白表达明显下调（P < 0.05,P < 0.01）,HIF-1α、Beclin1 蛋白表达及Bcl-2/BAX 比值明显上 调（P < 0.01）;第39 周,Akt 蛋白表达明显下调（P < 0.05）,HIF-1α、Beclin1、Bcl-2 蛋白表达及Bcl-2/BAX 比值明显上调（P < 0.05,P < 0.01）,PI3K、BAX 蛋白表达差异无统计学意义（P > 0.05）。与模型组比较, JPHY 高剂量组的胃黏膜改善作用最明显,异型增生细胞数量、分布范围和分布密度有明显减少,固有层厚度 明显增加,腺腔结构趋于正常;第18 周的PI3K、Akt 蛋白表达明显上调（P < 0.01）,HIF-1α、Bcl-2 蛋白表达 及Bcl-2/BAX 比值明显下调（P < 0.05）;第28 周的PI3K、Akt、BAX 蛋白表达明显上调（P < 0.05,P < 0.01）,HIF-1α、Beclin1 蛋白表达及Bcl-2/BAX 比值表达明显下调（P < 0.01）;第39 周Akt 蛋白表达明显上 调（P < 0.01）,HIF-1α、Beclin1 蛋白表达及Bcl-2/BAX 比值明显下调（P < 0.05,P < 0.01）。结论JPHY 对 GPL 不同阶段的黏膜损伤均有明显保护作用,可能与其通过PI3K/Akt/HIF-1α 通路调节肿瘤缺氧微环境以及调 控细胞自噬、凋亡作用有关。     

银蓝调脂胶囊通过促进RCT和TG水解调控高脂血症小鼠脂质代谢的机制研究

目的:从脂类代谢角度探索银蓝调脂胶囊改善高脂血症的机制。方法:将ApoE^-/-雄性小鼠随机分为2组,分别采用普通饲料和高脂饲料饲养,8 w后将2组动物均分别分为模型组、阿托伐他汀组及银蓝调脂胶囊高、低剂量组,共8组,每组10只,另取10只正常C57BL/6小鼠作为正常对照组。给药4 w后,测定生化指标,用RT-qPCR测定肝脏和回肠中与脂类代谢相关的mRNA表达水平,并对肝脏进行病理学观察。结果:银蓝调脂胶囊可显著降低模型动物肝脏指数及血脂水平,显著下调肝脏HMG-CR、ApoB、CYP7A1 mRNA表达,上调LPL、LCAT、ApoA1、SRB1 mRNA表达,抑制回肠中ABCG5、ABCG8 mRNA表达,并能明显改善肝细胞的脂肪变性。结论:银蓝调脂胶囊能调控高脂血症ApoE^-/-小鼠模型的血脂水平,其作用机制与促进RCT进程及增强TG水解作用有关。