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目的探讨杜仲黄酮对糖尿病肾病(DN)小鼠肾脏氧化应激及其Nrf2/HO-1信号通路的影响。方法 昆明种小鼠经静脉注射链脲佐菌素诱导糖尿病肾病模型,成功诱导的DN小鼠随机分组为模型对照组、缬沙坦对照组、杜仲黄酮低、高剂量组[80、160 mg/(kg·d)],并以健康昆明小鼠为正常对照。各组小鼠灌胃给药连续60 d,末次给药后收集小鼠血清和肾组织标本用于检测空腹血糖、肾功能指标、氧化应激相关指标和核转录因子E_2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)信号通路蛋白表达。结果与模型组比较,杜仲黄酮给药组空腹血糖有不同程度下降,肾功能指标也明显改善。此外,杜仲黄酮组肾脏组织中超氧化物歧化酶活性升高,而丙二醛下降,Nrf2和HO-1蛋白表达升高(P0.05)。结论杜仲黄酮对糖尿病肾病小鼠具有降低空腹血糖和改善肾功能作用,其作用机制可能与其能通过调节Nrf2/HO-1信号通路,进而改善肾脏组织氧化应激状态有关。 相似文献
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目的:探讨杜仲多糖对2型糖尿病小鼠胰腺组织氧化应激的影响。方法:尾静脉注射低浓度链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg),高糖高脂饮食诱导建立2型糖尿病(T2DM)小鼠模型。将成功建立的T2DM小鼠随机分为模型组、二甲双胍组、杜仲多糖高剂量组、杜仲多糖中剂量组、杜仲多糖低剂量组,并以健康昆明小鼠为正常对照组,每组10只。各组小鼠灌胃给药连续28 d,末次给药2 h后检测小鼠空腹血糖(FBG),HE染色及透射电镜观察胰腺组织的病理学和超微结构的变化,试剂盒检测胰腺组织中氧化应激相关指标氧自由基(ROS)、羟自由基的含量及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:二甲双胍组和杜仲多糖高、中、低剂量组小鼠FBG低于模型组(P0.01),胰腺组织中CAT、SOD活性高于模型组,而ROS、羟自由基的含量低于模型组(P0.05或P0.01)。杜仲多糖高剂量组小鼠SOD的活性高于二甲双胍组(P0.05),但其FBG、CAT的活性、ROS含量及羟自由基含量与二甲双胍组比较,差异无统计学意义(P0.05)。HE染色及透射电镜结果显示,与模型组比较,二甲双胍组、杜仲多糖各剂量组的小鼠胰腺组织病理形态学和超微结构改变有所改善。结论:杜仲多糖有降低空腹血糖的作用,其作用机制可能为增加机体的抗氧化因子活性,从而减少氧化应激对胰腺的损伤,进而使胰腺组织损伤得到改善。 相似文献
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