基于Toll样受体2/核转录因子kappa B通路探讨电针对脑缺血损伤大鼠的作用机制

目的:探讨电针是否通过影响Toll样受体2/核转录因子kappa B(TLR2/NF-κB)信号通路以减轻脑缺血再灌注损伤。方法:SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组和电针+抑制剂组,每组24只。参照Longa改良线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。电针组以电针刺激大鼠"水沟""内关""三阴交""委中"穴,每次30 min,1次/d,共28d;电针+抑制剂组以NF-κB抑制剂PDTC腹腔注射后(120mg/kg)再行电针刺激,1次/d,共28d。治疗第3、7、14、28天后,分别对各组大鼠进行神经行为学评分,实时荧光定量PCR法检测缺血半暗带区脑组织中TLR2、白细胞介素-1受体相关激酶(IRAK)、NF-κB mRNA的表达。结果:治疗后4个时间点,模型组、电针组及电针+抑制剂组神经行为学评分均呈逐渐下降趋势。与模型组比较,电针组在第3、7、28天时神经行为学评分明显降低(P0.05),电针+抑制剂组在治疗后4个时间点神经行为学评分均明显降低(P0.05)。与电针组比较,电针+抑制剂组在治疗后4个观察时间点的神经行为学评分均降低,但差异无统计学意义(P0.05)。与空白组比较,模型组TLR2mRNA表达在4个观察时间点均明显升高(P0.05),IRAK mRNA表达在第3、7天时升高(P0.05),NF-κB mRNA表达在第3、7、14天时明显升高(P0.05)。与模型组比较,电针组TLR2mRNA、NF-κB mRNA表达在第3、7、14天时明显下降(P0.05),IRAK mRNA表达虽在第3天时下降(P0.05),但在第14、28天时表达上升(P0.05);电针+抑制剂组TLR2 mRNA、NF-κB mRNA表达在4个观察点均明显下调(P0.05),IRAK mRNA表达在第3天时下降(P0.05)。与电针组比较,电针+抑制剂组TLR2mRNA表达在第28天时下降(P0.05),IRAK mRNA表达在第3、14、28天时明显下降(P0.05),NF-κB mRNA表达在第3、7、14天时明显下降(P0.05)。结论:电针刺激能改善缺血再灌注损伤大鼠神经缺损症状,延迟IRAK表达高峰,其机制可能与电针抑制TLR2/NF-κB信号通路活性有关。     

电针治疗对MCAO模型大鼠缺血半暗带GDNF表达的影响

目的观察电针"水沟""内关""三阴交""委中"穴,对脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带区胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line derived neurotrophic factor,GDNF)表达的影响,探讨其减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法将120只清洁级成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组和抑制剂组5组,每组24只。参照Longa改良线栓法,制备大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。电针组以电针刺激大鼠"水沟""内关""三阴交""委中"穴,每天1次,连续治疗28天。抑制剂组以NF-κB抑制剂PDTC进行大鼠腹腔注射后(120mg/kg),再行电针刺激,每天1次,连续治疗28天。应用实时荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR),检测大鼠脑组织缺血半暗带区GDNF的mRNA表达。结果与模型组相比,电针组GDNFmRNA表达在治疗后第3天时下降,在第7、14、28天时表达上升,差异有统计学意义(P0.05);NF-κB抑制剂组GDNFmRNA表达在第3、7天时下降(P0.05),在第14、28天时差异不明显无统计学意义(P0.05)。与电针组比较,抑制剂组在治疗后4个观察时间点GDNFmRNA表达均下调明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论电针治疗能上调GDNFmRNA的表达,对缺血再灌注损伤大鼠起到脑保护作用,其作用机制可能与NF-κB信号通路的活跃性有关。     

可穿戴设备在康复领域的应用现状及前景展望

随着科学技术的提高及互联网的普及,可穿戴设备的出现逐渐成为医疗健康领域关注的热点。可穿戴设备目前在医疗健康领域主要应用于健康监测、疾病治疗、远程康复、疗效评测等方面,与康复理念相结合的可穿戴设备相关的报道较少。而康复医学将会为可穿戴技术进入医疗领域打开一扇门,本文着眼于可穿戴技术目前在康复领域的应用现状,探讨未来在该领域发展的可能性及主要存在的问题。