全文获取类型
收费全文 | 221篇 |
免费 | 8篇 |
国内免费 | 20篇 |
专业分类
基础医学 | 13篇 |
口腔科学 | 3篇 |
临床医学 | 19篇 |
内科学 | 79篇 |
特种医学 | 2篇 |
外科学 | 2篇 |
综合类 | 45篇 |
预防医学 | 23篇 |
药学 | 56篇 |
中国医学 | 7篇 |
出版年
2023年 | 1篇 |
2022年 | 1篇 |
2021年 | 1篇 |
2020年 | 1篇 |
2019年 | 3篇 |
2018年 | 1篇 |
2017年 | 2篇 |
2016年 | 5篇 |
2015年 | 1篇 |
2014年 | 9篇 |
2013年 | 10篇 |
2012年 | 14篇 |
2011年 | 24篇 |
2010年 | 26篇 |
2009年 | 21篇 |
2008年 | 27篇 |
2007年 | 20篇 |
2006年 | 16篇 |
2005年 | 8篇 |
2004年 | 10篇 |
2003年 | 11篇 |
2002年 | 7篇 |
2001年 | 10篇 |
2000年 | 3篇 |
1999年 | 2篇 |
1998年 | 4篇 |
1996年 | 1篇 |
1995年 | 2篇 |
1993年 | 3篇 |
1992年 | 1篇 |
1990年 | 1篇 |
1989年 | 3篇 |
排序方式: 共有249条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
目的 观察不同吸烟时间大鼠支气管上皮细胞、肺泡巨噬细胞和肺组织中γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)和转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA及其蛋白的表达水平以及二者的相关性,探讨TGF-β1在吸烟所致慢性阻塞性肺疾病(COPD)氧化/抗氧化失衡中的作用.方法 自制大鼠实验性被动吸烟装置,建立吸烟引起COPD的动物模型,将40只大鼠随机分为不吸烟组、吸烟1月组、吸烟2月组、吸烟3月组,每组各10只.分别采用免疫组织化学法、免疫细胞化学法和原位杂交半定量技术检测支气管上皮细胞及肺泡巨噬细胞中γ-GCSh(重链亚单位)和TGF-131 mRNA及其蛋白的表达水平.逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测肺组织匀浆中γ-GCSh和TGF-β1 mRNA的表达水平.结果 吸烟3月组大鼠出现了肺气肿的病理改变.①吸烟1月、2月和3月组大鼠支气管上皮细胞γ-GCSh和TGF-β1 mRNA及蛋白表达水平、肺泡巨噬细胞γ-GCSh和TGF-β1蛋白表达水平明显高于不吸烟组(均P<0.01).②吸烟1月、2月和3月组大鼠肺组织匀浆中γ-GC-Sh和TGF-β1 mRNA表达水平明显高于不吸烟组(均P<0.05).③吸烟1月组和吸烟3月组大鼠支气管上皮细胞γ-GCShmRNA及其蛋白的表达水平与TGF-β1表达水平呈直线正相关,肺泡巨噬细胞γ-GCSh蛋白表达水平与TGF-β1表达呈直线正相关;吸烟3月组肺组织匀浆中γ-GCSh mRNA表达水平与TGF-β1表达呈直线正相关. 结论 随着吸烟时间的延长,支气管肺组织中γ-GCS和TGF-β1的mRNA及其蛋白表达水平逐渐增高,并且二者呈正相关;提示TGF-β1在吸烟所致COPD氧化/抗氧化失衡中可能发挥一定的作用. 相似文献
2.
老年期是人生经历饷最终年龄阶段,无论生理特点还是心理特点,郡与青壮年阶段不同。人选入老年期,各器官在形态和功能两方面都有一定程度钓改变,并容易罹患各种庆病。一般来说,老年人庆病舌勺特点可概括为17个字, 相似文献
3.
目的通过本实验进一步探讨吸烟对支气管哮喘(简称哮喘)患者气道炎症的影响,了解吸烟哮喘患者对激素治疗的敏感性。方法选取35例慢性持续期哮喘患者,根据是否吸烟,分为吸烟组14例和非吸烟组21例。所有患者给予吸入糖皮质激素(ICS)治疗,必要时可吸入β2受体激动剂,发放哮喘日记卡及峰流速仪。分别记录治疗前及治疗28d后哮喘症状评分、哮喘控制测试(ACTTM)评分;第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC%)、最大呼气流速占预计值百分比(PEF占预计值%)、每日晨间及夜间PEF;诱导痰中嗜酸粒细胞及中性粒细胞百分比并测定痰液中白介素8(IL-8)及嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)水平。结果两组患者ICS治疗后ACTTM评分有明显改善,组间ACTTM评分比较差异具有统计学意义(t=5.542,P<0.05)。治疗后两组哮喘患者肺功能均有改善,组间比较FEV1占预计值%(t=4.740,P<0.05)、PEF占预计值%(t=5.190,P<0.05)差异有统计学意义。两组患者ICS治疗后组内比较嗜酸粒细胞百分比、eotaxin水平差异均有统计学意义。中性粒细胞百分比治疗前、后差异无统计学意义。治疗后组间比较中性粒细胞(t=7.707,P<0.05)、IL-8水平(t=4.557,P<0.05)、嗜酸粒细胞百分比(t=4.740,P<0.05)及eotaxin水平(t=2.064,P<0.05)差异均有统计学意义。结论两组患者ICS治疗28d后,其临床症状、肺功能及痰中炎性介质均有改善,但吸烟组改善程度较非吸烟组差。吸烟组哮喘患者诱导痰中中性粒细胞及IL-8水平高于非吸烟组哮喘患者,而嗜酸粒细胞及eotaxin水平低于后者。 相似文献
4.
许建英 《中国实用内科杂志》2012,(11):891-894
社区获得性肺炎(CAP)是常见的呼吸道感染性疾病。近年来,CAP的诊断和治疗目前面临许多新问题。在美国胸科协会(ATS)、美国感染病协会(IDSA)和中华医学会呼吸病学分会制定的CAP指南中都强调应全面评价患者病情以制定合理的治疗方案,尤其是在初始治疗开始用药后48~72 h即应 相似文献
5.
<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)是临床常见的慢性气道疾病,稳定期规范化药物治疗可减少COPD患者的急性加重,提高生活质量,减少患者经济负担[1]。本研究通过对COPD稳定期患者的临床症状、急性加重病史、肺功能和药物治疗情况进行调查及综合评估,分析A、B、C、D四类临床特征患者的治疗现状与2011版慢性阻塞性肺疾病全球防治创议(GOLD)推荐药物治疗的差距。 相似文献
6.
7.
核因子-κB抑制剂及其在肺部疾病中的应用 总被引:2,自引:0,他引:2
核因子-κB(NF-κB)是一个多功能核转录因子,能在基因转录水平调控多种炎症因子的表达,与肺部炎症疾病关系密切。人们研究发现体内外多种物质可抑制NF-κB的活性,这些NF-κB抑制剂通过不同的机制抑制其活化,从而阻断炎症因子的生成。探索新的NF-κB抑制剂,进一步研究其临床应用价值,必将对炎症疾病的治疗带来新的契机。 相似文献
8.
核因子κB、细胞间粘附分子1在吸烟大鼠气道上皮细胞中的表达 总被引:10,自引:2,他引:10
目的 探讨核因子κB (NF κB)和细胞间粘附分子 1 (ICAM 1 )在吸烟大鼠气道上皮细胞中表达的变化及其在气道炎症形成过程中的作用。方法 Wistar大鼠 39只 ,随机分为不吸烟组、吸烟1个月组、3个月组 ,每组 1 3只。采用免疫组织化学染色和原位杂交技术半定量检测各组NF κB亚单位p65和ICAM 1的表达。结果 (1 )吸烟 1个月组、3个月组细支气管上皮细胞NF κB核染色阳性细胞百分比为 (63± 4) %、(51± 5) % ,与不吸烟组 [(2 7± 5) % ]比较 ,差异有显著性 (P分别 <0 .0 1 ) ;(2 )吸烟 1个月组、3个月组主、细支气管气道上皮细胞ICAM 1mRNA的表达为 0 .645± 0 .0 38、0 .747±0 0 4 1、0 .688± 0 .0 62、0 .80 9± 0 .0 2 3 ,与不吸烟组 (0 .52 6± 0 .0 2 3、0 .635± 0 .0 4 4 )比较差异有显著性 (P分别 <0 .0 1 ) ;而且 3个月组与 1个月组比较差异也有显著性 (P分别 <0 .0 5、0 .0 1 ) ;(3)吸烟 1个月组、3个月组主、细支气管气道上皮细胞ICAM 1蛋白表达为 0 .73± 0 .0 4、0 .94± 0 .0 5、0 .77± 0 .0 4、0 .99± 0 .0 3 ,与不吸烟组 (0 .57± 0 .0 4、0 .83± 0 .0 4 )比较 ,差异也有显著性 (P分别 <0 .0 1 ) ;而且 3个月组与 1个月组比较差异也有显著性 (P分别 <0 .0 5) ;(4)各组细支气管上皮 相似文献
9.
雷公藤多甙下调IL-1β诱导的呼吸道上皮细胞TGF-β1的表达 总被引:3,自引:1,他引:3
目的研究雷公藤提取物(雷公藤多甙)对前炎症因子白介素-1β(IL-1β)诱导的气道上皮细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的调控,以探讨雷公藤在气道重塑中作用的分子机制。方法原代分离新西兰白兔气道上皮细胞,体外培养,随机分5组:正常对照组,IL-1β处理组(加入终浓度为10ng/ml的IL-1β),IL-1β 雷公藤共处理A、B、C组(分别加入终浓度为5μg/ml、10μg/ml、20μg/ml的雷公藤溶液预处理半小时后再给予终浓度为10ng/ml的IL-1β),作用24h收集细胞爬片,采用免疫细胞化学染色方法,观察各组TGF-β1的表达。结果IL-1β处理组(0.511±0.012)TGF-β1表达较对照组(0.138±0·009)显著增强,差异有显著性(均P<0.01),IL-1β 雷公藤共处理A、B、C组(0.353±0.046,0.245±0.034,0.218±0·024)TGF-β1表达较IL-1β处理组减少,差异均有显著性(均P<0.01)。在5-20μg/ml浓度范围内,随雷公藤浓度的增加,气道上皮TGF-β1表达呈浓度依赖性减少。结论雷公藤多甙抑制由IL-1β诱导的气道上皮TGF-β1的过度表达,从而可减轻气道重塑的发生,为雷公藤防治哮喘气道重塑作用的分子机制之一。 相似文献
10.
目的 通过研究烟草烟雾暴露对哮喘大鼠气道组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)2以及血浆、支气管肺泡灌洗液(BALF)中干扰素(interferon,IFN)-γ、白细胞介素(interleukin,IL)-4表达的影响,探讨HDAC2在辅助性T淋巴细胞(T helper cell)Th1/Th2平衡中的作用。方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、烟雾暴露+哮喘组、布地奈德+哮喘组、布地奈德+烟雾暴露+哮喘组,建立哮喘大鼠模型、哮喘大鼠烟雾暴露模型以及布地奈德干预模型。免疫组织化学法检测各组大鼠气道HDAC2蛋白的表达,酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测血浆和BALF中Th1型特征性细胞因子IFN-γ以及Th2型特征性细胞因子IL-4水平。结果 与对照组相比,烟雾暴露+哮喘组、哮喘组大鼠气道HDAC2蛋白表达降低,与哮喘组相比,烟雾暴露+哮喘组大鼠气道HDAC2蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与布地奈德+哮喘组相比,布地奈德+烟雾暴露+哮喘组大鼠气道HDAC2蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,哮喘组大鼠和烟雾暴露+哮喘组大鼠血浆、BALF中IFN-γ表达减少,IL-4表达增加,差异均有统计学意义(P均<0.01);与哮喘组相比,烟雾暴露+哮喘组大鼠血浆、BALF中IFN-γ表达减少,IL-4表达增加,差异均有统计学意义(P均<0.01);与布地奈德+哮喘组相比,布地奈德+烟雾暴露+哮喘组大鼠血浆、BALF中IFN-γ表达减少,IL-4表达增加,差异均有统计学意义(P均<0.01);肺组织HDAC2蛋白的表达与血浆中IFN-γ表达呈正相关(r=0.533,P<0.01),与IL-4表达呈负相关(r=-0.642,P<0.01)。结论 烟草烟雾暴露可以下调哮喘大鼠模型肺组织HDAC2蛋白的表达,从而影响气道炎症,IFN-γ、IL-4的表达以及布地奈德的治疗效果,这可能是烟草烟雾恶化哮喘气道Th 1/Th2平衡的一个免疫学机制。 相似文献