胆汁反流性胃炎的中医药治疗进展

胆汁反流性胃炎是指由多种因素导致胆汁反流入胃,引发胃黏膜发生慢性炎症性的疾病。中医药治疗胆汁反流性胃炎可以改善其临床症状、提高其生活质量,减少复发。此文从胆汁反流性胃炎的中医病因、中医发病病机和治疗等方面综述胆汁反流性胃炎研究进展。认为本虚标实是该疾病的基本病因病机,治疗上多采用健脾益气,和胃降逆等方法,包括中医辨证治疗、方剂及针刺等。     

固元稳胎汤结合黄体酮对先兆流产患者血清性激素及MCP-1、IL-1β水平的影响

目的评价固元稳胎汤结合黄体酮对脾肾两虚型先兆流产患者血清性激素及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素1β(IL-1β)水平的影响。方法将116例脾肾两虚型先兆流产患者随机分为观察组和对照组,每组各58例。所有患者均给予卧床休息,禁止性生活,禁食生冷、辛辣等刺激性食物等常规生活方式干预,对照组同时给予肌注黄体酮治疗,观察组在对照组基础上给予口服固元稳胎汤治疗,疗程为2周。观察2组患者治疗前后中医证候积分、血清性激素水平[人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)、孕酮(P)和雌二醇(E2)]及MCP-1、IL-1β水平的变化情况,并评价2组的临床疗效。结果 (1)治疗2周后,观察组总有效率为94.83%(55/58),对照组为82.76%(48/58),观察组疗效明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)治疗后,2组患者阴道出血血量、阴道出血血质、小腹坠痛、腰酸背痛、两膝酸软和神疲乏力等中医证候积分均较治疗前明显改善(P<0.05),且观察组对各项中医证候积分的改善作用均明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)治疗后,2组患者的血清、P和β-HCG水平均较治疗前明显提高(P<0.05),血清MCP-1、IL-1β水平均较治疗前明显降低(P<0.05),且观察组对血清E2、P和β-HCG水平的提高作用及对血清MCP-1、IL-1β水平的降低作用均明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论固元稳胎汤结合黄体酮治疗先兆流产疗效确切,可有效改善临床症状,提高性激素水平,改善机体炎症状态,促进胚胎发育,提高保胎效果。     

木通皂苷D促进糖皮质激素环境下小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化

目的观察木通皂苷D(ASD)对糖皮质激素(GC)环境下小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响及其机制。方法体外培养小鼠BMSCs,实验分为三组,分别用成骨诱导培养基(OBI)、OBI+地塞米松(DEXA,0.1μmol/L)、OBI+DEXA(0.1μmol/L)+ASD(10μmol/L)干预。ALP试剂盒检测ALP活性,茜素红染色检测矿化情况,qRT-PCR检测成骨因子Runx2、骨钙素(OCN)及Smad1、Smad5 mRNA表达,Western blot检测Smad1/5磷酸化水平及Smad1/5/8总蛋白表达。结果OBI+DEXA组ALP活性明显较OBI组低(P<0.001),OBI+DEXA+ASD组ALP活性明显较OBI+DEXA升高(P<0.01)。OBI+DEXA干预组成骨相关因子Runx2、OCN、Smad1和Smad5 mRNA表达较OBI组均明显下调(P<0.01),OBI+DEXA+ASD组Runx2、OCN、Smad1和Smad5 mRNA表达较OBI+DEXA干预组明显上调(P<0.01和P<0.05)。三组Smad1/5/8总蛋白表达差异无统计学意义,OBI+DEXA干预组pSmad1/5较OBI干预组表达降低,OBI+DEXA+ASD干预组pSmad1/5表达较OBI+DEXA干预组增加。结论ASD可促进GC环境下小鼠BMSCs成骨分化,其机制可能与激活BMP/Smad信号通路有关。     

降糖三黄片改善2型糖尿病小鼠胰岛β细胞炎症反应实验研究

目的:研究降糖三黄片通过减少db/db小鼠胰岛β细胞炎症反应改善胰岛β细胞功能的机制。方法:将雄性6周龄db/db小鼠24只随机平均分为3组:模型组、降糖三黄片组、二甲双胍组;同窝别db/m小鼠8只设为对照组。降糖三黄片组予降糖三黄片蒸馏水溶液灌胃,2.64 g/kg,每天1次;二甲双胍组予盐酸二甲双胍蒸馏水溶液灌胃,0.2 g/kg,每天1次;对照组及模型组均予等量蒸馏水灌胃,每次1 mL,每天1次。每2周测体质量及血糖,干预6周后取材。摘眼球取血测血糖及胰岛素,取血清用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)的含量;取胰腺行病理片HE染色。结果:(1)空腹血糖(FBG):干预后,降糖三黄片组及二甲双胍组FBG干预前后比较,差异有统计学意义(P<0.05);降糖三黄片组FBG与二甲双胍组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)体质量:干预后,二甲双胍组小鼠体质量上升(P<0.05)。(3)胰岛素分泌指标:与模型组比较,降糖三黄片组空腹胰岛素(FINS)明显升高,差异有统计学...     

左归丸对激素性骨质疏松大鼠腰椎骨组织mTORC1 mRNA表达的影响

目的探讨左归丸防治激素性骨质疏松的可能作用机制。方法 18只SD大鼠随机分为空白组、模型组、左归丸组,每组6只。模型组、左归丸组皮下注射地塞米松磷酸钠注射液0.6 mg/kg,每3天注射1次,构建激素性骨质疏松大鼠模型。左归丸组在造模第1天开始给予左归丸溶液1.9 g/(kg·d)灌胃,空白组、模型组给予生理盐水灌胃1 ml/(100 g·d),连续8周。检测大鼠腰椎骨密度、生物力学指标及腰椎骨组织Runt相关转录因子2(Runx2)、组织蛋白酶K(CTSK)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(m TORC1)mRNA表达,HE染色观察腰椎形态学改变,检测大鼠血清碱性磷酸酶(AKP)活性。结果HE染色显示,模型组骨小梁内骨细胞数量减少,骨小梁表面成骨细胞及破骨细胞稀疏;与模型组比较,左归丸组骨小梁内骨细胞数量、骨小梁表面成骨细胞及破骨细胞明显增多。与空白组比较,模型组大鼠骨密度、骨矿物质含量、压缩强度、能量吸收值、m TORC1 mRNA表达及血清AKP活性降低(P0.05);而左归丸组大鼠腰椎骨密度、骨矿物质含量、压缩强度、m TORC1 mRNA表达及血清AKP活性水平高于模型组(P0.05)。结论左归丸能有效改善激素性骨质疏松,m TORC1可能是其重要靶点。