磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/基质金属蛋白酶-9信号通路在芬太尼抑制人胃癌细胞侵袭和迁移中的作用

目的观察磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/基质金属蛋白酶(MMP)-9信号通路在芬太尼抑制人胃癌MGC-803细胞侵袭和迁移中的作用。方法将人胃癌MGC-803细胞随机分为空白对照组(C组)、芬太尼组(F组),LY294002组(LY组),SB-3CT组(SB组),LY294002+芬太尼组(FLY组)和SB-3CT+芬太尼组(FSB组)。Transwell实验和划痕实验检测细胞侵袭迁移能力,实时荧光聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测MMP-9和Akt的mRNA和蛋白质的表达,使用方差分析和独立样本t检验分析组间差异。结果F组胃癌细胞侵袭数低于C组(35.91±3.36比48.46±4.86,t=3.679,P<0.05)、迁移数低于C组(74.75±3.76比96.00±5.20,t=5.739,P<0.05)细胞迁移率(%)低于C组(14.29±4.29比22.43±3.37,t=3.591,P<0.05),Akt mRNA表达低于C组(0.77±0.02比1.00,t=8.110,P<0.05)、MMP-9 mRNA表达低于C组(0.87±0.08比1.00,t=2.967,P<0.05)、Akt-1蛋白表达低于C组(0.76±0.04比0.90±0.05,t=3.940,P<0.05)和MMP-9蛋白表达低于C组(0.76±0.05比0.94±0.04,t=4.774,P<0.05),差异均有统计学意义。FLY组胃癌细胞侵袭数低于LY组(18.45±4.86比33.62±4.13,t=4.999,P<0.05)、细胞迁移数低于LY组(42.79±3.56比71.79±7.60,t=5.986,P<0.05)和细胞迁移率(%)低于LY组(7.52±1.30比11.02±1.73,t=2.811,P<0.05),FLY组Akt mRNA表达低于LY组(0.60±0.05比0.76±0.17,t=3.468,P<0.05)、MMP-9 mRNA表达低于LY组(0.75±0.06比0.88±0.03,t=3.288,P<0.05)、Akt-1蛋白表达低于LY组(0.60±0.02比0.75±0.05,t=4.783,P<0.05)和MMP-9蛋白表达低于LY组(0.48±0.03比0.74±0.06,t=7.266,P<0.05),差异均有统计学意义。FSB组胃癌细胞侵袭数低于SB组(18.67±2.15比32.33±6.20,t=3.607,P<0.05)、细胞迁移数低于SB组(45.67±4.63比75.04±4.47,t=7.898,P<0.05)和细胞迁移率(%)低于SB组(7.09±1.69比14.39±2.06,t=4.745,P<0.05),FSB组Akt mRNA表达低于SB组(0.53±0.11比0.76±0.07,t=2.950,P<0.05)、MMP-9 mRNA低于SB组表达(0.63±0.07比0.84±0.01,t=3.687,P<0.05)、Akt-1蛋白表达低于SB组(0.61±0.03比0.75±0.04,t=4.573,P<0.05)和MMP-9蛋白表达低于SB组(0.53±0.07比0.72±0.05,t=3.730,P<0.05),差异均有统计学意义。芬太尼可降低细胞侵袭和迁移能力,MMP-9和p-Akt表达减少,且芬太尼联合LY294002或SB-3CT较单独用药时进一步加强了抑制效果。结论芬太尼抑制人胃癌MGC-803细胞侵袭和迁移的机制与抑制PI3K/Akt/MMP-9信号通路有关。     

吗啡对胃癌细胞Survivin和Caspase-9表达的影响

目的 观察吗啡对人胃癌MGC-803细胞Survivin和Caspase-9基因表达的影响.方法 胃癌MGC-803细胞分为两组:对照组和吗啡组.对照组不加任何药物,吗啡组将吗啡加入细胞培养液中使吗啡终质量浓度为0.1 μmol/L.孵育24h后应用流式细胞仪检测细胞凋亡,并应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot技术检测胃癌MGC-803细胞中Survivin和Caspase-9基因mRNA和蛋白的表达.结果 吗啡组胃癌细胞凋亡率为(17.20±2.95)％,明显高于对照组的凋亡率(11.40±2.86)％(P＜0.05);RT-PCR和Western blot结果显示,吗啡组胃癌细胞中Survivin mRNA和蛋白表达降低,而Caspase-9 mRNA和蛋白表达增高(P＜0.05).结论 0.1μmol/L吗啡通过抑制Survivin的表达、增强Caspase-9的活性而促进胃癌细胞的凋亡.     

吗啡对人胃癌MGC-803细胞p53 mRNA和E2F-1 mRNA表达的影响

目的 探讨吗啡对人胃癌MGC-803细胞p53 mRNA和E2F-1 mRNA表达的影响.方法 人胃癌MGC-803细胞以1×103/ml或2×105/ml密度接种于6孔培养板中,1 ml/孔,随机分为2组(n=18),正常对照组(C组)不作任何处理,吗啡组(M组)加入吗啡,使其终浓度为10μmol/L.于吗啡孵育7 d时应用克隆形成实验测定细胞增殖情况,于吗啡孵育24 h时测定细胞中p53 mRNA、E2F-1 mRNA的表达情况,并采用透射电子显微镜观察细胞超微结构.结果 与C组比较,M组克隆形成率降低,p53 mRNA表达上调,E2F-1 mRNA表达下调(P＜0.05).C组细胞核膜完整、核仁及染色质清晰,M组细胞核膜破裂、核仁碎裂,并出现凋亡小体.结论 吗啡可上调人胃癌MGC-803细胞p53基因表达、下调E2F-1基因表达,从而抑制细胞增殖,促进细胞凋亡.     

1例马凡综合征合并肺大疱破裂围手术期的护理

BentaU手术是目前治疗马凡综合症最主要的治疗办法。本文通过一例马凡综合征并肺大疱破裂病人的护理分析，以总结护理经验，提高手术成功率，预防术后并发症，促进患者康复。围手术期的护理要点：术前做好充分的准备，术后应重严密监测生命征、呼吸道的管理、引流管的护理、抗凝药物的应用等。     

新癀片对孕10～14周药流后子宫内膜的影响

目的：探讨新癀片对孕10－14周药流后子宫内膜的影响。方法：对122例孕10－14周在我院药流排出完整孕囊1周后，阴道流血无明显减少，时多时少伴下腹坠胀不适者122例随机分为两组，治疗组应用常规抗炎，止血，促宫缩及加用新癀片治疗，对照组则予常规抗炎，止血，促宫缩治疗，疗程均为7d，并比较两种方法的疗效及无效者的B超宫内情况, 宫腔刮出物病理学改变。结果：治疗组治愈51例，无效9例外，常规治疗有效37例，无效23例，两组疗效相比有显著性差异（P＜0．01），治疗组无效者9例B超示宫内粗光带或光团体积则明显比对照组（23例）小（P＜0．001），治疗组无效9例刮宫与对照组23例刮宫的宫腔组织比较，对照组同时含底蜕膜，胎盘绒毛组织则占52．17％，标本内见大量淋巴细胞分布，治疗组则为11．1％，内见少量淋巴细胞浸润，两组比较差异有显著性（P＜0．01），结论：新癀片有诱使大胎药流后残留蜕及滋养叶细胞分化及凋亡的作用，可促使凋亡递转细胞再次发生凋亡，加速蜕膜及残留胚胎组织排出，减轻异物排斥反应及避免继发感染，缩短药流后流血时间。     

小剂量氯胺酮超前镇痛在剖宫产手术中的应用

目的 探讨小剂量氯胺酮超前镇痛在剖宫产手术中的应用。 方法 将40例硬膜外麻醉下行剖宫产术的患者随机分为两组：生理盐水组（N 组）和氯胺酮组（K组）,每组20例。两组分别在切皮前1 min静脉注射生理盐水10 mL或氯胺酮0.3 mg/kg（以生理盐水稀释至10 mL）。观察两组产妇平均动脉压（MAP）、心率（HR）、脉搏血氧饱和度（SpO2）、意识、内脏牵拉反应等指标的变化,并且通过应用硬膜外止痛泵观察两组产妇术后6,12,18,24 h的视觉模拟评分（VAS）、镇痛泵首次触发时间、吗啡消耗量、镇痛泵有效触发次数等。 结果 胎儿娩出时,N组孕妇HR明显快于基础值（P<0.05）,K组产妇的HR较N 组慢（P<0.05）,K组产妇术中牵拉反应的发生率较N 组低（P<0.05）;K组产妇术后12 h的VAS评分较N 组低（P<0.05）。结论 剖宫产手术术前静脉使用小剂量氯胺酮具有超前镇痛的作用,该药能减少术中不良刺激、抑制术中的牵拉反应。     

小剂量硫酸镁超前镇痛在剖宫产手术中的应用

目的：探讨小剂量硫酸镁超前镇痛在剖宫产手术中的应用。方法：将40例硬膜外麻醉下行剖宫产术的患者随机分为2组：对照组（C组）和硫酸镁组（M组）,每组20例。C组常规麻醉,M组于切皮前1min静脉注射硫酸镁5mg／kg。观察两组产妇平均动脉压（MAP）、心率（HR）、脉搏血氧饱和度（SpO2）、意识、内脏牵拉反应等指标的变化,并且通过应用硬膜外止痛泵观察两组产妇术后6、12、18、24h的视觉模拟评分（VAS）、镇痛泵首次触发时间、镇痛泵有效触发次数和用药总量以及吗啡消耗量等。结果：胎儿娩出时,C组HR明显快于基础值（P〈0．05）,M组产妇的HR较C组慢（P〈0．05）,M组产妇术中牵拉反应的发生率较C组低（P〈0．05）;M组产妇术后12h的VAS评分较C组低（P〈0．05）。结论：剖宫产手术术前静脉使用小剂量硫酸镁具有超前镇痛的作用,该药能减少术中不良刺激、抑制术中的牵拉反应。     

金黄散外治急性乳腺炎对乳母泌乳素的影响及回奶机理的探讨

目的：探讨金黄散在外敷治疗急性乳腺炎时对乳母血中泌乳素及乳汁分泌量的影响。方法：将106例符合急性乳腺炎诊断标准的病人随机分成两组，其中治疗组56例，对照组50例，治疗组在口服先锋Ⅳ的同时加用金黄散外敷治疗患侧乳房，以肿块明显及疼痛外为中心，不敷乳头，期间不停母乳喂养及挤奶，对照组单以先锋Ⅳ口服，喂奶挤奶同治疗组。5－7天为1疗程。并分别于治疗前1天，治疗后1天，3天，5天分别测两组病人的血清泌乳素值及乳汁分泌量，并比较两组病人治疗前后的差异。结果：治疗组在治疗后3、5天外周血泌乳素显著高于治疗前浓度（P＜0．05），而对照组泌乳素浓度治疗后无显著性差异，但治疗组治疗后5天与对照组相比，测其泌乳素差异有显著性，结论：金黄散外敷可通过局部、穴位（经络）、药物三者协同发生作用，药物成分可通过表皮角质层入血循环，局部不但能治疗炎症，且对泌乳素的分泌及泌乳量产生的一定的影响。     

不同氧环境对滋养细胞增殖活力的影响

目的：建立不同氧环境的滋养细胞模型,探索氧含量变化对滋养细胞增殖活性的影响。方法：随机选择妊娠8～10周人工流产的健康妇女20例,通过滋养细胞的原代培养后分为正常组、缺氧组及缺氧后复氧组进行处理。以氮蓝四唑盐（MTT）自动化比色法测定以上各组滋养细胞的增殖能力水平。结果：①本研究发现缺氧组滋养细胞1、4h至48h时段与正常组、缺氧后复氧组相比差异均有统计学意义（P〈0．01）。72h缺氧组滋养细胞数值虽稍高于正常组,但相比差异无统计学意义（P〉0．05）;②缺氧后复氧组和单纯缺氧组两两相比差异有统计学意义（P〈0．05）。另外,缺氧后复氧组滋养细胞的增殖力于初期（1～4h）与正常组相比差异无统计学意义（P2〉0．05）,但在12～72h均低于正常组滋养细胞的增殖活力（P〈0．05）。结论：①缺氧初期可导致滋养细胞增殖活力增强,后期缺氧细胞的增殖活力与正常氧下滋养细胞相比无区别;②缺氧后复氧环境下滋养细胞增殖能力低于缺氧滋养细胞。其增殖活力在12h后低于常压氧下滋养细胞。