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1.
目的:采用网络药理学的研究方法分析中药赤芍-牡丹皮配伍治疗脑出血(ICH)药效物质基础与探究其作用机制.方法:在TCMSP数据库收集中药赤芍、牡丹皮包含的活性成分,依据口服利用率和药物相似性等参数筛选;使用GeneCards、OMIM、DrugBank数据库收集ICH的作用靶点,获得药物与疾病的交集靶点后,运用Cyto...  相似文献   
2.
目的:使用数据挖掘的方法探讨从瘀论治脑外伤后综合征的用药规律。方法:检索中国家知识基础设施数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国学术期刊数据库(CSPD)及中文科技期刊数据库(CCD)获得相关文献并建立数据库,采用频数统计、关联规则、聚类分析、因子分析等数据挖掘技术对核心药物、药对(组)规律进行分析。结果:纳入分析的中医药治疗脑外伤后综合征文献共118篇,涉及128份处方与184味中药,药物出现频次累计2 025次,使用频次前10位的中药是当归、川芎、赤芍、黄芪、桃仁、红花、半夏、甘草、天麻、石菖蒲;药性以“温”为主,五味中以“甘”为主,且归肝经的中药较多。关联规则分析得到21个支持度较高的中药组合,“桃仁-红花”为核心药对。系统聚类分析共得到5个聚类,因子分析得到8个公因子。结论:中医药治疗脑外伤后综合征用药规律以活血化瘀药为主,辅助以理气药、补虚药、安神药等,药物间关联多以桃红四物汤的组方为核心,着重选择药性偏温,味辛甘并归肝经的中药。  相似文献   
3.
目的 研究益气通络方含药血清对过氧化氢(H2O2)诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用。方法 (1)选取SPF级健康SD雌性大鼠20只,随机分为空白组及益气通络方组。分别使用生理盐水及益气通络方灌胃7 d,后腹主动脉取血离心制备空白血清及含药血清。(2)体外培养PC12细胞,随机分为正常组、模型组、空白血清组、益气通络方含药血清组、PI3K抑制剂组、益气通络方含药血清+PI3K抑制剂组。除正常组外,H2O2体外诱导构建PC12细胞氧化应激损伤模型。试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量和细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力及活性氧(ROS)分布水平。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p-PI3K、p-AKT、AKT、Bax、Bcl-2蛋白表达水平。结果 选择600μmol/L H2O2刺激4 h作为氧化损伤造模条件。(1)与正常组相比,模型组LDH、MDA含量增高(P<0.01),SOD活力降低(P<0.01),ROS细胞内分布增加。与模型组相比,益气通络方含药血清组LDH、MDA含量降低(P<0.05),SOD活力增高(P<0.01),R...  相似文献   
4.
目的 构建基于肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库胶质母细胞瘤(GBM)患者预后铁死亡基因相关lncRNA预测模型。方法 通过TCGA数据库获取GBM的高通量测序数据,通过文献检索和搜查FerrDb数据库两种方式获取铁死亡基因,并基于GBM中铁死亡相关差异表达的lncRNA构建GBM预后的多lncRNA模型,分析预后lncRNA与铁死亡基因的共表达关系。结果 共获得与GBM相关的铁死亡基因246个,铁死亡相关lncRNA 2 624个,经差异分析和降维处理,最终得到102个与GBM显著相关的铁死亡基因,并构建了一个包含111个lncRNA的GBM预后模型,其中,69个差异有统计学意义的铁死亡基因与73个GBM预后相关的铁死亡lncRNA之间存在共表达关系。Kaplan-Meier生存曲线显示,在预后模型下,高危者和低危者的总生存率差异有统计学意义(P<0.01)。结论 基于TCGA数据库成功构建GBM患者预后铁死亡基因相关lncRNA预测模型,该模型可在一定程度上预测GBM患者的生存率。  相似文献   
5.
目的:基于网络药理学,预测川芎-丹参配伍治疗脊髓损伤的作用机制。方法:利用网络药理学工具,获得川芎-丹参治疗脊髓损伤的有效成分、核心靶点及信号通路。采用改良Allen重物打击法构建脊髓损伤模型,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平;采用蛋白质印迹法检测各组大鼠脊髓组织中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、p-PI3K、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT蛋白表达。结果:化合物-靶点网络包含154个化合物和484个相应靶点;基因本体(GO)功能富集分析得447个条目;京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析得到126条信号通路。动物实验结果表明,与假手术组比较,模型组ROS、MDA水平显著增高(P<0.01);p-PI3K、p-AKT蛋白表达显著下降(P<0.01);与模型组比较,中药高剂量组ROS、MDA水平显著下降(P<0.01);p-PI3K、p-AKT蛋白表达显著增高(P<0.01)。结论:川芎-丹参联合治疗脊髓损伤具有多成分、多靶点、多通路的优势,其作用机制可能与调控PI3K/AKT信号通路有关。  相似文献   
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