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探讨美洲大蠊提取物体外对肝癌（HCC）HepG2细胞增殖、迁移能力，以及细胞中血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达的影响。方法噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖；划痕实验检测美洲大蠊提取物对HCC细胞迁移能力的影响；免疫细胞染色法、酶联免疫吸附试验（ELISA）检测美洲大蠊提取物对细胞中VEGF蛋白表达的影响。结果MTT和划痕实验结果表明，美洲大蠊多肽、CⅡ-3和脱脂膏能抑制人HCC HepG2细胞的增殖和迁移，且呈时间、剂量依赖关系；免疫细胞化学染色法和ELISA 法结果显示，美洲大蠊多肽、CⅡ-3及脱脂膏能下调人HCC HepG2细胞中VEGF 蛋白的表达。结论美洲大蠊多肽、CⅡ-3 及脱脂膏能抑制人HCC HepG2细胞增殖和迁移，同时能降低HepG2细胞中VEGF蛋白的表达，且美洲大蠊多肽的作用优于CⅡ-3 和脱脂膏。 相似文献
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目的:探讨美洲大蠊多肽对血管生成的作用,探讨其机制。方法:以人脐静脉内皮细胞HUVECs和人肝癌Hep G2细胞为研究对象,采用噻唑蓝(MTT)比色法和细胞划痕实验,观察不同质量浓度(6. 25,12. 5,25,50,100 mg·L-1)的美洲大蠊多肽(PAP-1～3),脱脂膏和美洲大蠊多肽前体物CⅡ-3对HUVECs增殖、迁移的影响,另设正常组和沙利度胺组;采用小管形成实验检测各组HUVECs小管形成能力;通过细胞间黏附实验,观察不同质量浓度(25,50,100 mg·L-1)的美洲大蠊提取物处理后人肝癌Hep G2细胞同HUVECs之间黏附能力;利用免疫细胞化学染色和酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组HUVECs中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果:MTT比色法结果显示,多肽均能抑制HUVECs的增殖(P 0. 05),呈剂量依赖关系。不同质量浓度多肽分别作用24,48,72 h,PAP-2的抑制作用优于PAP-1,PAP-3(P 0. 05)。不同质量浓度的CⅡ-3和脱脂膏作用,HUVECs的存活率明显升高。细胞划痕实验结果显示多肽均能抑制HUVECs迁移(P 0. 05),且随药物浓度的增加,抑制迁移的作用也越强。其中PAP-2的作用优于PAP-1和PAP-3(P 0. 05); CⅡ-3在一定程度上能抑制HUVECs迁移,但是剂量越大,抑制作用越弱;脱脂膏作用后,HUVECs迁移能力增强。小管生成实验结果显示,多肽均能抑制HUVECs小管形成(P 0. 05),且随着给药浓度的增大,抑制作用越强。其中,PAP-2对小管形成的抑制作用优于PAP-1和PAP-3(P 0. 05)。CⅡ-3和脱脂膏一定程度上促进HUVECs小管的形成。细胞间黏附实验结果显示,多肽均能阻断Hep G2同HUVECs之间的黏附(P 0. 05),其中PAP-2对Hep G2同HUVECs间黏附的阻断作用强于PAP-1和PAP-3(P 0. 05)。相反,CⅡ-3和脱脂膏在一定程度上却能促进Hep G2同HUVECs间黏附。免疫细胞化学染色和ELISA实验结果显示,多肽均能够下调HUVECs细胞中VEGF含量(P 0. 05),且呈浓度依赖性。其中,PAP-2对VEGF的下调作用优于PAP-1和PAP-3(P 0. 05)。而CⅡ-3和脱脂膏能上调HUVECs中VEGF的表达。结论:美洲大蠊多肽对HUVECs的侵袭和转移,分化形成小管的能力有一定抑制作用,并能下调细胞中VEGF蛋白的表达。其中,美洲大蠊多肽的作用优于CⅡ-3和脱脂膏,多肽中PAP-2的作用较优。 相似文献
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