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脑弥漫性轴索损伤(DAI)以及神经源性肺水肿(NPE)是颅脑损伤死亡之主要原因。若两者同时并存,则后果更为严重。我院自1994年3月至2002年3月间,共收治22例弥漫性轴索损伤并发神经源性肺水肿患者,报告如下。 相似文献
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随着自由基医学和生物学的发展 ,自由基致脂质过氧化损伤作为一个新的致病因素 ,受到国内外广大生物学和医学工作者的极大关注。已知活性氧自由基可直接或间接损伤DNA ,导致DNA链断裂和染色体断裂〔1〕。肺间质纤维化的发生发展是以肺泡炎及间质性肺炎 ,肺泡上皮受损及胶原异常聚集为特征的慢性炎性疾病 ,虽然发病机理尚未完全明了 ,但近年有研究表明自由基损伤在肺纤维化形成过程中起作用〔2〕。到目前为止 ,肺纤维化的治疗尚没有一种令人满意的方法 ,特别是IPF (特发性肺纤维化 )。据资料统计 ,确诊后现有的治疗手段 5年生存率低… 相似文献
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特大型上皮样囊肿1例报告 总被引:2,自引:1,他引:1
患者,男,42岁,生后即发现顶枕部肿块,约鹅蛋样大小,随年龄增长逐渐增大,病程中无抽搐及肢体运动障碍.入院前2个月,自觉头晕、四肢乏力、因抬头无力并呈进行性加重而入院.查体:神志清楚,一般查体正常.头颅畸形,头围77 cm,顶枕部皮下有一半球形包块,表面膨隆,约25 cm×22 cm×18 cm,中心部可扪及颅骨缺损3 cm×5 cm. 相似文献
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胸壁结核常见于中青年 ,其发病率目前有上升趋势 ,早期诊断、早期治疗是提高胸壁结核治愈率的关键。 1970年 5月 2 0 0 0年 4月 ,我科收治胸壁结核2 37例 ,均行手术治疗 ,效果满意。1 临床资料1 1 一般情况 本组男 187例 ,女 50例 ;年龄 16 32岁 ,平均 2 5 7岁。胸痛伴胸壁包块 2 0 6例 ,胸痛伴胸壁窦道 2 5例 ,胸痛但无明显包块 6例 ;血白细胞 <10× 10 9/L者 74例 ;低热 ( 37 5℃以下 ) 66例 ;合并肺结核 2 7例 ,结核性胸膜炎 9例。1 2 治疗 均在气管插管全麻下行病灶清除术。行肋骨部分切除 2 14例 ,其中 3例病灶延及胸腔 ,形成局… 相似文献
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目的 探讨核因子-κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)在脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)中细胞因子TNF-α、IL-1β含量及NF-κB P65蛋白表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠56只,随机分三组.对照组(N组)8只,腹腔注射生理盐水3 ml/kg.ALI组(L组)24只,腹腔注射LPS 3 mg/kg.PDTC干预组(P+L组)24只,先腹腔注射PDTC 120 mg/kg,0.5h后再腹腔注射LPS 3 mg/kg.后两组分别于腹腔注射LPS后4、12、24 h作为观测时间点,观察BALF中TNF-α、IL-1β的含量及肺组织胞浆及胞核中NF-κB P65蛋白表达强度的变化.结果 L组各时相BALF中TNF-α、IL-1β较N组显著升高(P<0.01),且随着时间延长增加明显,但P+L组TNF-α、IL-1β与L组比较显著减少(P<0.05).L组各时相肺组织胞浆中P65蛋白的表达强度较N组显著降低(P<0.01),而胞核中P65蛋白表达强度较N组显著升高(P<0.01),但P+L组肺组织胞浆中P65蛋白的表达强度较L组升高(P<0.05),而胞核中P65蛋白表达强度较L组降低(P<0.05).结论 LPS引起BALF中TNF-α、IL-1β大量释放,肺组织NF-κB P65蛋白由胞浆向胞核转移而活化,NF-κB参与炎症的调控,在ALI中发挥重要作用.而PDTC可抑制炎性细胞因子的表达和释放,抑制NF-κB活化,有效减轻LPS所致大鼠ALI. 相似文献
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脑震荡后脑功能障碍与相关因素回顾性研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的探讨脑震荡后脑功能障碍形成原因、类型和相关因素。方法对1995年3月~1999年10月治疗的86例脑震荡后脑功能障碍临床资料运行回顾性分析.结果86例脑震荡后脑功能障碍占同期脑震荡的21.6%,通过经颅三维多普勒(3D-TCD)检测显示,尼莫地平组在解除脑震荡引起脑血管痉挛和改善脑血流平均峰速度明显优干治疗组。结论伤后是否残留脑功能障碍取决于颅脑损伤程度和由此广生的意识障碍时间与脑血液循环障碍,治疗时间与采取主要治疗方法等。 相似文献