排序方式: 共有19条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
3.
目的研究山楂酸对鼻咽癌CNE2细胞增殖和自噬的影响,探讨PI3K/Akt/mTOR通路在该过程中的调控作用。方法采用CCK-8法检测不同浓度的山楂酸作用不同时间对CNE2细胞增殖的影响;MDC染色法检测不同浓度山楂酸处理CNE2细胞24 h后自噬小体的形成情况;Western blotting法检测山楂酸对CNE2细胞自噬相关蛋白及PI3K/AKT/mTOR通路关键蛋白表达的影响。结果与溶剂对照组相比,山楂酸可以抑制CNE2细胞的增殖,而且随药物处理时间和浓度的增加,抑制效果增强(P<0.05);山楂酸能够诱导细胞自噬小体的形成,且可显著提高Atg5和LC3-II/LC3-I的表达,降低p62的表达;此外,山楂酸可抑制PI3K-p110α、p-Akt和p-mTOR的蛋白表达。结论山楂酸可抑制鼻咽癌细胞增殖,诱导鼻咽癌细胞发生自噬,其机制与PI3K/Akt/mTOR信号通路有关,可作为治疗鼻咽癌的潜在药物研究。 相似文献
4.
癌症威胁人类健康,新治疗手段应用于癌症治疗能显著延长患者生存时间,但并未改善放化疗患者的不良反应,提高患者的预后仍需癌症研究学者的不断努力。近年来,中药有效成分的抗肿瘤作用受到广泛关注。山柰酚为黄酮类化合物,主要存在于药用植物山柰中,可用于治疗肥胖、心血管疾病、糖尿病等疾病,且具有良好的抗癌活性,能抑制肝癌、结肠癌、肺癌及卵巢癌等多种恶性肿瘤的发生发展。山柰酚主要抗癌形式为诱导细胞凋亡,通过促使细胞内活性氧(ROS)的生成,诱导细胞发生线粒体途径凋亡。山柰酚还可以通过干扰癌细胞周期,使多数癌细胞周期阻滞在G2/M期,并通过诱导细胞自噬发生程序性死亡,抑制细胞迁移侵袭以及血管生成,协同提高化疗药物疗效、减少不良反应等方面发挥抗肿瘤效应。山柰酚作用于一系列细胞内和细胞外靶点,参与肿瘤细胞信号通路调节,涉及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt),表皮生长因子受体(EGFR),丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),Wnt等信号通路,但以调控PI3K/Akt信号通路为主。此外,山柰酚在肿瘤表观遗传学中也发挥重要的调控作用。笔者对山柰酚抗肿瘤活性及其机制研究进行综述,为山柰酚防治肿瘤的深入研究以及抗肿瘤药物的研发提供参考。 相似文献
6.
7.
目的:观察藿胆鼻渊丸对急性鼻窦炎大鼠炎症的影响及其分子机制。方法:将36只SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,阳性药物组,藿胆鼻渊丸低、中、高剂量组,每组各6只。采用鼻腔填塞联合鼻腔滴注脂多糖(LPS)法建立急性鼻窦炎大鼠模型。造模完成后,阳性药物组以阿莫西林克拉维酸钾(4∶1)干混悬剂灌胃(98.4375 g/kg),低、中、高剂量组予藿胆鼻渊丸灌胃(1.26 g/kg、2.52 g/kg、5.04 g/kg),正常组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃,每只SD大鼠灌胃总体积为3 ml/次,2次/d,连续干预21 d。采用苏木精-伊红染色法(HE)观察大鼠鼻窦黏膜炎症变化;酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;免疫组化(IHC)和蛋白质印迹法(WB)检测IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达情况;WB检测HMGB1、TOLL样受体4重组蛋白(TLR4)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达情况。结果:与正常组... 相似文献
8.
从五行制化失调理论探析肺积病机及临证辨治。肺积包括临床常见的肺结节及肺癌,肺积病变的病位主要在肺,与脾、肾、肝密切相关;主要病理因素为虚、痰、瘀、毒;病理性质为本虚标实,虚实夹杂,肺虚为本,并见脾虚或肾虚,有形实邪结聚为标;基本病机为肺虚蕴毒,制化失调,痰浊凝聚,瘀血内结;病情进展的关键病机为肺虚蕴毒,脏腑失调,湿邪夹毒,或湿邪夹癌毒,或瘀毒胶着,随气流行,循脉入络,痼结虚藏。其基本治法为攻补兼施、解毒散结、痰瘀同治。肺结节临证予分期论治;肺癌临证予益肺健脾补肾以培育根本,祛痰化瘀散结以根除痼结,行气利湿解毒以防治传舍,泻肺化饮息风以治标缓急,从而恢复五藏间协调平衡状态,防止疾病传变。从五行整体思路分析肺积病机及辨治,可资临床应用。 相似文献
9.
目的研究PI3K/Akt信号通路在小檗碱联合人参皂苷Rg3诱导鼻咽癌细胞凋亡中的作用。方法RTCA法检测小檗碱联合人参皂苷Rg3对鼻咽癌CNE2、6-10B细胞增殖的影响;Hoechst 33342染色法、荧光双染流式细胞仪检测药物对CNE2细胞凋亡的影响;Western blot法检测PI3K/Akt信号通路关键蛋白及凋亡相关蛋白表达的变化。结果小檗碱联合人参皂苷Rg3可抑制鼻咽癌CNE2、6-10B细胞的增殖,诱导CNE2细胞的凋亡。与单独用药组相比,联合用药组细胞的PI3K/Akt信号通路关键蛋白PI3K p110α和p-Akt的表达明显下调(P<0.05)。加入PI3K/Akt信号通路的激活剂SC79后,小檗碱联合人参皂苷Rg3抑制CNE2细胞增殖和诱导细胞凋亡的效应降低,p-Akt、Survivin、PCNA及Bcl-2表达量增加,Bax的表达下降。结论小檗碱联合人参皂苷Rg3可通过PI3K/Akt信号通路发挥抑制鼻咽癌细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用。 相似文献
10.
益气解毒方通过MAPK/ERK信号通路抑制鼻咽癌细胞增殖 总被引:1,自引:0,他引:1
该文研究益气解毒方水提物对人鼻咽癌CNE2细胞增殖的抑制作用,并初步探讨其作用机制,为益气解毒方的临床应用提供新的理论依据。用不同质量浓度(0.125,0.25,0.5,1.0 g·L~(-1))的益气解毒方水提物、阳性对照药(顺铂,4.0 mg·L~(-1))、抑制剂PD98059(50μmol·L~(-1))、激活剂isoproterenol hydrochloride(ISO,20μmol·L~(-1))、激活剂ISO+益气解毒方水提物0.5 g·L~(-1)处理CNE2细胞,使用实时无标记细胞功能分析仪(RTCA)和CCK-8法检测细胞增殖活性,并计算出半数抑制浓度(IC50),用荧光双染流式细胞仪PI染色检测药物作用后细胞周期分布情况;Western blot法检测周期相关蛋白和MAPK/ERK信号通路相关蛋白的表达水平。RTCA和CCK-8法检测结果显示,与正常培养组比较,益气解毒方水提物能够有效抑制CNE2细胞增殖(P0.01),呈剂量和时间依赖性,48 h IC50为0.5 g·L~(-1);细胞周期结果显示,水提物处理48 h后,G0/G1期比例降低,G2/M期比例增加,阻滞细胞周期于G2/M期(P0.01);Western blot实验结果显示,经过不同浓度水提物处理48 h后,细胞周期相关蛋白cyclin D1,cyclin D3,CDK2表达下调,MAPK/ERK信号通路相关蛋白p-c-Raf,p-MEK,p-ERK1/2表达明显下调,与对照组相比差异具有统计学意义(P0.05);在此基础上,加入MAPK/ERK信号通路的激活剂和抑制剂,结果显示,加入激活剂ISO,细胞增殖明显高于正常培养组,周期相关蛋白cyclin D1,cyclin D3,CDK2表达量均提高,同时,该信号通路关键蛋白p-c-Raf,p-MEK,p-ERK1/2的表达量也相对上升;而加入抑制剂PD98059后,细胞增殖明显低于正常培养组,相应蛋白的表达量亦降低,与对照组相比差异明显(P0.05)。益气解毒方水提物主要通过下调MAPK/ERK信号通路关键蛋白p-c-Raf,p-MEK,p-ERK1/2的表达,阻滞细胞周期,抑制CNE2细胞增殖。 相似文献